مقدمه‌ای بر تحلیل پیشرفته نوار قلب: فراتر از اصول اولیه

مرور اجمالی رویکرد سیستماتیک

در بخش اول این مجموعه، اصول بنیادین تفسیر نوار قلب (ECG) شامل ارزیابی ریت (Rate)، ریتم (Rhythm) و محور الکتریکی قلب (Axis) به تفصیل مورد بررسی قرار گرفت. این سه پارامتر، شالوده هر تحلیل ECG را تشکیل می‌دههند. با این حال، برای دستیابی به تسلط بالینی، لازم است پا را از این اصول فراتر گذاشته و به تحلیل دقیق‌تر فواصل زمانی (Intervals)، شواهد هیپرتروفی (Hypertrophy) و علائم ایسکمی (Ischemia) بپردازیم. این رویکرد شش مرحله‌ای، یک چارچوب ذهنی قدرتمند برای رمزگشایی از پیچیده‌ترین نوار‌های قلب فراهم می‌آورد و تضمین می‌کند که هیچ یافته مهمی از نظر دور نماند. این بخش از جزوه، با فرض تسلط بر مبانی اولیه، بر چهار حوزه آخر تمرکز خواهد کرد و شما را به سطح پیشرفته‌ای از مهارت تفسیر ECG رهنمون خواهد ساخت.

اهمیت مورفولوژی و زمینه بالینی

در سطح پیشرفته، تفسیر ECG از یک فرایند اندازه‌گیری صرف به یک هنر تشخیصی تبدیل می‌شود. دیگر تنها طولانی بودن فاصله PR یا پهن بودن کمپلکس QRS مطرح نیست؛ بلکه شکل، ظاهر و مورفولوژی دقیق هر موج و قطعه، حاوی اطلاعات بالینی ارزشمندی است. یک موج T معکوس و متقارن، داستانی متفاوت از یک موج T معکوس و نامتقارن روایت می‌کند. یک صعود قطعه ST با تحدب به بالا (مقعر)، مفهومی کاملاً متفاوت از یک صعود با تقعر به بالا (محدب) دارد.

علاوه بر این، نوار قلب هرگز نباید در خلاء تفسیر شود. یک ECG تنها یک قطعه از پازل تشخیصی است. تطبیق یافته‌های الکتروکاردیوگرافیک با زمینه بالینی بیمار – شامل سن، جنس، علائم بالینی (مانند درد قفسه سینه، تپش قلب، یا سنکوپ)، سوابق پزشکی و داروهای مصرفی – یک اصل خدشه‌ناپذیر است. الگوی S1Q3T3 در یک جوان ۲۵ ساله مبتلا به آسم، اهمیتی کمتر از همین الگو در یک خانم ۶۵ ساله که به تازگی تحت عمل جراحی لگن قرار گرفته و دچار تنگی نفس حاد شده است، دارد. بنابراین، تحلیل پیشرفته ECG، تلفیقی از شناسایی الگوهای الکتریکی و استدلال بالینی است.

فصل چهارم: شناسایی و مدیریت آریتمی‌های قلبی

آریتمی‌های قلبی، یا اختلالات ریتم، طیف وسیعی از شرایط را، از یافته‌های خوش‌خیم و بدون علامت گرفته تا اورژانس‌های تهدیدکننده حیات، در بر می‌گیرند. توانایی در تشخیص سریع و دقیق این آریتمی‌ها از روی نوار قلب، یک مهارت حیاتی برای تمام پزشکان است. در این فصل، به تحلیل عمیق شایع‌ترین و مهم‌ترین آریتمی‌ها، با تمرکز بر مکانیسم‌های الکتروفیزیولوژیک و معیارهای تشخیصی افتراقی، می‌پردازیم.

۴-۱. آریتمی‌های فوق بطنی (Supraventricular Tachycardias – SVTs)

تاکی‌کاردی‌های فوق بطنی گروهی از آریتمی‌های سریع هستند که کانون آن‌ها در بالای بطن‌ها (در دهلیزها یا گره دهلیزی-بطنی) قرار دارد. مشخصه اصلی آن‌ها در ECG، کمپلکس QRS باریک (معمولاً کمتر از 0.12 ثانیه) است، زیرا مسیر هدایت الکتریکی درون بطن‌ها طبیعی است. الگوریتم تشخیص این آریتمی‌ها با یک سوال کلیدی آغاز می‌شود: آیا ریتم منظم است یا نامنظم؟ پاسخ به این سوال، مسیر تشخیصی را به شدت محدود می‌کند.

فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation – AFib)

تشخیص: فیبریلاسیون دهلیزی شایع‌ترین آریتمی پایدار در بالین است. مشخصه پاتوگنومونیک آن، یک ریتم “نامنظمِ نامنظم” (irregularly irregular) است. این بی‌نظمی کامل در فواصل R-R ناشی از فعالیت الکتریکی آشوبناک و بسیار سریع (۳۵۰-۶۰۰ بار در دقیقه) در دهلیزها است. این ایمپالس‌های متعدد و نامنظم به گره AV بمباران می‌شوند و گره AV نیز به صورت نامنظم و متغیر، برخی از آن‌ها را به بطن‌ها هدایت می‌کند. در نتیجه، در نوار قلب، امواج P مشخص و یکنواخت دیده نمی‌شوند و به جای آن، خط پایه دارای لرزش‌های ظریفی است که به آن‌ها امواج فیبریلاتوری (fibrillatory ‘f’ waves) می‌گویند.

تحلیل پاسخ بطنی: بر اساس تعداد ایمپالس‌هایی که گره AV اجازه عبور می‌دهد، پاسخ بطنی (Ventricular Response) می‌تواند متفاوت باشد. اگر ریت بطنی بالای ۱۰۰ ضربه در دقیقه باشد، به آن AFib با پاسخ بطنی سریع (AFib with RVR) می‌گویند که اغلب علامت‌دار است. ریت بین ۶۰ تا ۱۰۰ به عنوان پاسخ کنترل‌شده (controlled) و ریت زیر ۶۰ به عنوان پاسخ آهسته (slow) در نظر گرفته می‌شود.

اهمیت بالینی: عدم انقباض مؤثر دهلیزها در AFib منجر به سکون خون و افزایش شدید ریسک تشکیل لخته (ترومبوز) در دهلیز چپ، به ویژه در زائده گوشکی آن (left atrial appendage) می‌شود. این لخته‌ها می‌توانند به مغز آمبولی کرده و باعث سکته مغزی ایسکمیک شوند. به همین دلیل، ارزیابی ریسک سکته (با استفاده از معیارهایی مانند CHA2DS2-VASc) و شروع درمان ضدانعقادی، بخش جدایی‌ناپذیر مدیریت این بیماران است.

فلوتر دهلیزی (Atrial Flutter)

تشخیص: فلوتر دهلیزی نیز یک آریتمی فوق بطنی است، اما برخلاف AFib، مکانیسم آن یک مدار چرخشی (re-entrant circuit) بزرگ و سازمان‌یافته در دهلیز راست است. این مدار، ایمپالس‌های الکتریکی را با ریت بسیار سریع و منظم (معمولاً حدود ۳۰۰ ضربه در دقیقه) تولید می‌کند. این فعالیت منظم دهلیزی در ECG به شکل امواج فلوتر (Flutter ‘F’ waves) ظاهر می‌شود که الگوی کلاسیک “دندان‌اره‌ای” (saw-tooth) را ایجاد می‌کنند. این الگو به بهترین شکل در لیدهای تحتانی (II, III, aVF) قابل مشاهده است.

بلوک هدایتی: گره AV به طور طبیعی نمی‌تواند ایمپالس‌ها را با سرعت ۳۰۰ بار در دقیقه هدایت کند، بنابراین یک بلوک فیزیولوژیک رخ می‌دهد. این بلوک معمولاً با یک نسبت ثابت صورت می‌گیرد. برای مثال، در بلوک ۲:۱، از هر دو موج فلوتر، یکی به بطن‌ها هدایت می‌شود و ریت بطنی حدود ۱۵۰ ضربه در دقیقه خواهد بود. این شایع‌ترین شکل فلوتر است. بلوک‌های دیگر مانند ۳:۱ (ریت بطنی حدود ۱۰۰) یا ۴:۱ (ریت بطنی حدود ۷۵) نیز ممکن است رخ دهند. گاهی این بلوک متغیر است و منجر به یک ریتم نامنظم می‌شود که می‌تواند با AFib اشتباه گرفته شود، اما وجود امواج فلوتر واضح، کلید تشخیص است.

تاکی‌کاردی فوق بطنی پاروکسیسمال (PSVT)

تشخیص: PSVT یک اصطلاح کلی برای تاکی‌کاردی‌های منظمی است که به صورت ناگهانی شروع و به صورت ناگهانی خاتمه می‌یابند (پاروکسیسمال). مشخصه‌های اصلی آن در ECG عبارتند از: ریتم کاملاً منظم، ریت بسیار سریع (معمولاً ۱۵۰-۲۵۰ ضربه در دقیقه)، و کمپلکس QRS باریک. در این سرعت‌های بالا، موج P اغلب با موج T قبلی ادغام شده یا در داخل کمپلکس QRS پنهان می‌شود. گاهی اوقات، موج P به صورت رتروگرید (پس از کمپلکس QRS) دیده می‌شود که می‌تواند به شکل یک دندانه کوچک در انتهای QRS (pseudo-R’ in V1) یا در ابتدای قطعه ST (pseudo-S in inferior leads) ظاهر شود.

تمایز کلیدی: شایع‌ترین انواع PSVT شامل تاکی‌کاردی چرخشی در گره AV (AVNRT) و تاکی‌کاردی چرخشی دهلیزی-بطنی (AVRT) است که در حضور یک مسیر فرعی (accessory pathway) مانند سندرم ولف-پارکینسون-وایت (WPW) رخ می‌دهد. اگرچه تمایز قطعی بین این دو نوع اغلب نیازمند مطالعات الکتروفیزیولوژی است، اما سرنخ‌های ظریفی در ECG می‌تواند به افتراق آن‌ها کمک کند.

رویکرد تشخیصی در تاکی‌کاردی با کمپلکس باریک، یک فرایند منطقی و سلسله‌مراتبی است. اولین و مهم‌ترین شاخص، پهنای کمپلکس QRS است که مبدأ آریتمی را مشخص می‌کند (باریک = فوق بطنی). بلافاصله پس از آن، منظم بودن ریتم به عنوان قدرتمندترین سرنخ تشخیصی عمل می‌کند. یک ریتم نامنظم، تقریباً به طور قطع تشخیص را به سمت فیبریلاسیون دهلیزی هدایت می‌کند، زیرا فعالیت الکتریکی آشوبناک در دهلیزها منجر به هدایت نامنظم و غیرقابل پیش‌بینی از طریق گره AV می‌شود. در مقابل، یک ریتم کاملاً منظم و مترونومیک، نشان‌دهنده وجود یک مکانیسم پایدار و سازمان‌یافته مانند یک مدار چرخشی واحد (در فلوتر دهلیزی یا PSVT) یا یک کانون اتوماتیک (در تاکی‌کاردی دهلیزی) است. بنابراین، ارزیابی دقیق فواصل R-R صرفاً یک مرحله توصیفی نیست، بلکه یک ابزار تشخیصی قدرتمند است که مستقیماً ماهیت فعالیت الکتریکی دهلیزها را منعکس کرده و به سرعت دایره تشخیص‌های افتراقی را تنگ‌تر می‌کند.

۴-۲. آریتمی‌های بطنی (Ventricular Arrhythmias)

آریتمی‌های بطنی از کانون‌هایی در زیر گره AV (در سیستم هیس-پورکینژ یا میوکارد بطنی) منشأ می‌گیرند. از آنجایی که ایمپالس الکتریکی از مسیر هدایتی طبیعی عبور نمی‌کند و به آرامی از سلولی به سلول دیگر در میوکارد منتشر می‌شود، دپولاریزاسیون بطن‌ها آهسته و غیرهمزمان است. این امر منجر به ایجاد کمپلکس QRS پهن (بیش از 0.12 ثانیه) و با مورفولوژی عجیب (bizarre) می‌شود.

انقباضات زودرس بطنی (Premature Ventricular Contractions – PVCs)

تشخیص: PVC یک ضربان منفرد است که از یک کانون تحریک‌پذیر در بطن‌ها زودتر از موعد ضربان سینوسی بعدی، ایجاد می‌شود. مشخصات آن در ECG شامل یک کمپلکس QRS پهن و با مورفولوژی غیرطبیعی است که موج P مرتبطی قبل از آن وجود ندارد. به دنبال PVC، معمولاً یک مکث جبرانی کامل (full compensatory pause) رخ می‌دهد، به این معنی که فاصله بین ضربان قبل و بعد از PVC، دقیقاً دو برابر فاصله R-R طبیعی است.

الگوها: PVCها می‌توانند به صورت پراکنده یا در الگوهای منظمی ظاهر شوند. اگر هر ضربان طبیعی با یک PVC همراه باشد، به آن Bigeminy می‌گویند. اگر به ازای هر دو ضربان طبیعی یک PVC وجود داشته باشد، Trigeminy نامیده می‌شود. دو PVC پشت سر هم را Couplet و سه یا بیشتر PVC متوالی را تاکی‌کاردی بطنی (VT) می‌نامند.

تاکی‌کاردی بطنی (Ventricular Tachycardia – VT)

تشخیص: VT یک آریتمی تهدیدکننده حیات است که به عنوان سه یا بیشتر PVC متوالی تعریف می‌شود و می‌تواند به سرعت منجر به بی‌ثباتی همودینامیک و ایست قلبی شود. مشخصه‌های کلیدی آن در ECG شامل ریت سریع (معمولاً ۱۰۰-۲۵۰ ضربه در دقیقه)، ریتم عمدتاً منظم، و کمپلکس QRS پهن است.

معیارهای بروگادا (Brugada Criteria): یکی از بزرگترین چالش‌ها در تفسیر ECG، افتراق VT از یک تاکی‌کاردی فوق بطنی با هدایت غیرطبیعی (SVT with aberrancy) است، مانند SVT در بیماری که از قبل بلوک شاخه‌ای (BBB) دارد. از آنجایی که مدیریت این دو شرایط کاملاً متفاوت است، تشخیص دقیق حیاتی است. معیارهای بروگادا مجموعه‌ای از قوانین ECG برای این افتراق هستند. وجود هر یک از یافته‌های زیر به نفع VT است:

• عدم وجود کمپلکس RS در لیدهای پره‌کوردیال: اگر در هیچ‌یک از لیدهای V1 تا V6، کمپلکس QRS به شکل RS نباشد.
• فاصله RS بیش از ۱۰۰ میلی‌ثانیه: اگر در هر یک از لیدهای پره‌کوردیال، فاصله از شروع موج R تا عمیق‌ترین نقطه موج S بیش از ۱۰۰ میلی‌ثانیه (۲.۵ مربع کوچک) باشد.
• جدایی دهلیزی-بطنی (AV Dissociation): این یافته، پاتوگنومونیک VT است. در این حالت، دهلیزها (با ریتم سینوسی خود) و بطن‌ها (با ریتم سریع VT) به طور مستقل از هم منقبض می‌شوند. در ECG، این پدیده به صورت امواج P که به طور تصادفی در میان کمپلکس‌های QRS پهن ظاهر می‌شوند، دیده می‌شود. گاهی اوقات، یک ایمپالس سینوسی موفق می‌شود در یک لحظه مناسب به بطن‌ها برسد و یک کمپلکس QRS باریک در میان VT ایجاد کند که به آن ضربان تسخیری (Capture Beat) می‌گویند. گاهی نیز ایمپالس سینوسی و بطنی همزمان به میوکارد می‌رسند و یک کمپلکس با مورفولوژی حد واسط ایجاد می‌کنند که ضربان ادغامی (Fusion Beat) نام دارد. وجود هر یک از این دو ضربان، تشخیص VT را قطعی می‌کند.

فیبریلاسیون بطنی (Ventricular Fibrillation – VF) و تورساد دو پوانت (Torsades de Pointes)

تشخیص: فیبریلاسیون بطنی (VF) یک فعالیت الکتریکی کاملاً آشوبناک و بی‌اثر در بطن‌ها است که منجر به عدم وجود برون‌ده قلبی و ایست قلبی می‌شود. در ECG، VF به صورت یک خط پایه لرزان، بی‌شکل و فاقد هرگونه کمپلکس QRS قابل تشخیص، ظاهر می‌شود. این یک ریتم نیازمند دفیبریلاسیون فوری است.

تورساد دو پوانت (Torsades de Pointes): این عبارت فرانسوی به معنای “پیچش حول نقاط” است و به یک نوع خاص از VT پلی‌مورفیک (با مورفولوژی متغیر) اطلاق می‌شود. مشخصه آن در ECG، چرخش تدریجی محور کمپلکس‌های QRS حول خط پایه ایزوالکتریک است. تورساد دو پوانت تقریباً همیشه در زمینه فاصله QT طولانی (اکتسابی یا مادرزادی) رخ می‌دهد و می‌تواند به VF تبدیل شود.

۴-۳. برادی‌آریتمی‌ها و ریتم‌های جانکشنال

برادی‌کاردی سینوسی و بلوک خروجی گره سینوسی (Sinus Bradycardia & SA Exit Block)

برادی‌کاردی سینوسی: این ریتم تمام مشخصات یک ریتم نرمال سینوسی را دارد (موج P قبل از هر QRS، فاصله PR ثابت)، با این تفاوت که ریت آن کمتر از ۶۰ ضربه در دقیقه است. این حالت می‌تواند در ورزشکاران یک یافته فیزیولوژیک باشد یا در اثر بیماری یا مصرف دارو (مانند بتابلاکرها) ایجاد شود.

بلوک خروجی گره سینوسی (SA Exit Block): در این حالت، گره سینوسی-دهلیزی (SA) ایمپالس را به طور طبیعی تولید می‌کند، اما این ایمپالس در خروج از گره و دپولاریزه کردن دهلیزها با شکست مواجه می‌شود. در ECG، این پدیده به صورت حذف شدن یک کمپلکس P-QRS-T کامل ظاهر می‌شود و فاصله بین دو ضربان، دقیقاً مضربی از فاصله P-P طبیعی است.

ریتم‌های جانکشنال (Junctional Rhythms)

تشخیص: زمانی که گره SA به عنوان پیس‌میکر اصلی عمل نکند یا ایمپالس آن به گره دهلیزی-بطنی (AV) نرسد، گره AV می‌تواند به عنوان پیس‌میکر پشتیبان عمل کرده و ریتم را به دست گیرد. به این ریتم، ریتم جانکشنال (پیوندی) می‌گویند. از آنجایی که ایمپالس از گره AV به طور طبیعی به سمت پایین (به بطن‌ها) و به طور همزمان به سمت بالا (به دهلیزها) منتشر می‌شود، مشخصات آن در ECG عبارتند از:

• ریت ذاتی: ۴۰-۶۰ ضربه در دقیقه.
• کمپلکس QRS: باریک، زیرا هدایت درون بطنی طبیعی است.
• موج P: موج P یا وجود ندارد (در QRS پنهان شده)، یا معکوس (inverted) است و درست قبل یا بعد از QRS ظاهر می‌شود (زیرا دهلیزها از پایین به بالا دپولاریزه می‌شوند).

انواع: اگر ریت جانکشنال بین ۶۰ تا ۱۰۰ ضربه در دقیقه باشد، به آن ریتم جانکشنال تسریع‌شده (Accelerated Junctional Rhythm) و اگر بالای ۱۰۰ ضربه در دقیقه باشد، تاکی‌کاردی جانکشنال (Junctional Tachycardia) گفته می‌شود.

فصل پنجم: اختلالات سیستم هدایتی: از تأخیر تا بلوک کامل

سیستم هدایتی قلب یک شبکه الکتریکی پیچیده است که وظیفه هماهنگی انقباضات حفرات قلبی را بر عهده دارد. اختلال در هر نقطه از این مسیر، از گره AV گرفته تا شاخه‌های بطنی، می‌تواند منجر به الگوهای مشخصی در نوار قلب شود. درک این الگوها برای تشخیص و مدیریت این شرایط حیاتی است.

۵-۱. بلوک‌های دهلیزی-بطنی (Atrioventricular – AV Blocks)

بلوک‌های AV به اختلال در هدایت ایمپالس از دهلیزها به بطن‌ها اطلاق می‌شود و بر اساس شدت به سه درجه تقسیم می‌شوند.

• بلوک درجه یک (First-Degree AV Block): این حالت در واقع یک بلوک واقعی نیست، بلکه یک تأخیر (delay) در هدایت است. هر ایمپالس دهلیزی به بطن‌ها می‌رسد، اما با تأخیر. مشخصه آن در ECG، یک فاصله PR طولانی و ثابت (بیش از ۰.۲۰ ثانیه یا یک مربع بزرگ) است. در این حالت، هر موج P با یک کمپلکس QRS همراه است. این یافته معمولاً خوش‌خیم است و نیاز به درمان خاصی ندارد.
• بلوک درجه دو (Second-Degree AV Block): در این حالت، برخی از ایمپالس‌های دهلیزی به بطن‌ها نمی‌رسند. این نوع بلوک خود به دو دسته تقسیم می‌شود که از نظر پاتوفیزیولوژی و اهمیت بالینی کاملاً متفاوت هستند:
  • Mobitz Type I (Wenckebach): مشخصه این بلوک، افزایش تدریجی و پیشرونده فاصله PR در ضربان‌های متوالی است تا زمانی که نهایتاً یک موج P بلوکه شده و کمپلکس QRS تشکیل نمی‌شود (dropped beat). پس از ضربان حذف‌شده، این چرخه مجدداً با یک فاصله PR کوتاه‌تر آغاز می‌شود. این الگو باعث ایجاد یک ریتم “نامنظمِ منظم” (regularly irregular) می‌شود. محل این بلوک معمولاً در خود گره AV است و اغلب خوش‌خیم تلقی می‌شود.
  • Mobitz Type II: در این نوع بلوک، فاصله PR در تمام ضربان‌های هدایت‌شده، ثابت است (ممکن است نرمال یا طولانی باشد)، اما به صورت ناگهانی و غیرمنتظره، یک موج P بلوکه شده و QRS تشکیل نمی‌شود. این بلوک بسیار خطرناک‌تر از نوع I است، زیرا محل آن معمولاً در زیر گره AV (در سیستم هیس-پورکینژ) قرار دارد و ریسک بالایی برای پیشرفت به بلوک کامل قلبی و آسیستول دارد.
• بلوک درجه سه (Third-Degree or Complete Heart Block): این شدیدترین نوع بلوک AV است و به معنای جدایی کامل فعالیت الکتریکی دهلیزها و بطن‌ها (AV dissociation) است. هیچ ایمپالسی از دهلیز به بطن نمی‌رسد. در نتیجه، دهلیزها با ریتم سینوسی خود (که توسط امواج P منظم نشان داده می‌شود) و بطن‌ها توسط یک پیس‌میکر فرار (escape pacemaker) با ریتم آهسته و منظم خود (که توسط کمپلکس‌های QRS منظم نشان داده می‌شود) منقبض می‌شوند. در ECG، امواج P و کمپلکس‌های QRS هیچ ارتباطی با یکدیگر ندارند و فواصل PR کاملاً متغیر هستند. ریت بطنی بسیار آهسته است و به محل پیس‌میکر فرار بستگی دارد (اگر جانکشنال باشد، QRS باریک و ریت ۴۰-۶۰ است؛ اگر بطنی باشد، QRS پهن و ریت ۲۰-۴۰ است).

محل آناتومیک یک بلوک هدایتی، تعیین‌کننده اصلی شدت بالینی و رویکرد درمانی آن است. بلوک‌هایی که در سطح خود گره AV رخ می‌دهند (مانند بلوک درجه یک و موبیتز نوع I) اغلب خوش‌خیم بوده و منعکس‌کننده “خستگی” فیزیولوژیک گره هستند. در مقابل، بلوک‌هایی که در زیر گره AV و در سیستم هیس-پورکینژ رخ می‌دهند (مانند موبیتز نوع II و بلوک درجه سه با ریتم فرار بطنی)، پاتولوژیک، ناپایدار و نیازمند تعبیه ضربان‌ساز (pacemaker) فوری هستند.

۵-۲. بلوک‌های شاخه‌ای (Bundle Branch Blocks – BBB)

پس از عبور از گره AV و دسته هیس، ایمپالس الکتریکی به دو شاخه اصلی راست و چپ تقسیم می‌شود. بلوک در هر یک از این شاخه‌ها باعث تأخیر در دپولاریزاسیون بطن مربوطه و پهن شدن کمپلکس QRS (بیش از ۰.۱۲ ثانیه) می‌شود.

بلوک شاخه راست (Right Bundle Branch Block – RBBB):

• مکانیسم و تشخیص: دپولاریزاسیون بطن چپ طبیعی و دپولاریزاسیون بطن راست تأخیری است.
• معیارهای تشخیصی:
  • کمپلکس QRS پهن ($>0.12s$).
  • الگوی RSR’ (شبیه گوش خرگوش) در لید V1.
  • موج S پهن و عمیق در لیدهای لترال (I, aVL, V5, V6).

بلوک شاخه چپ (Left Bundle Branch Block – LBBB):

• مکانیسم و تشخیص: کل فرایند دپولاریزاسیون بطنی غیرطبیعی است.
• معیارهای تشخیصی:
  • کمپلکس QRS پهن ($>0.12s$).
  • موج R پهن، یک‌تکه (monophasic) یا دندانه‌دار (notched) در لیدهای لترال (I, aVL, V5, V6).
  • کمپلکس QS یا rS عمیق و پهن در لید V1.
  • عدم وجود امواج Q سپتال در لیدهای لترال.
• اهمیت بالینی: LBBB تقریباً همیشه نشان‌دهنده یک بیماری قلبی زمینه‌ای مهم است. یک LBBB جدید در بیماری که با علائم ایسکمی حاد مراجعه کرده است، تا زمان اثبات خلاف آن، به عنوان معادل STEMI در نظر گرفته می‌شود.

فصل ششم: نوار قلب در سندرم‌های کرونری حاد (Acute Coronary Syndromes – ACS)

نوار قلب، خط اول ابزارهای تشخیصی در ارزیابی بیماران مشکوک به سندرم کرونری حاد است. این ابزار نه تنها به تشخیص ایسکمی یا انفارکتوس کمک می‌کند، بلکه می‌تواند محل دقیق آسیب در دیواره میوکارد و شریان کرونر مسئول را نیز مشخص نماید.

۶-۱. انفارکتوس میوکارد با صعود قطعه ST (STEMI)

STEMI یک اورژانس پزشکی است که به دلیل انسداد کامل یک شریان کرونر رخ می‌دهد و نیازمند بازگشایی فوری عروق (reperfusion) است. تشخیص سریع آن از روی ECG برای نجات جان و بافت میوکارد حیاتی است.

تکامل زمانی STEMI در نوار قلب:

تغییرات ECG در STEMI یک فرایند پویا است:

1. فاز فوق حاد (Hyperacute Phase): در دقایق اولیه، امواج T بلند، نوک‌تیز و قرینه (Hyperacute T waves).
2. فاز حاد (Acute Phase): در عرض دقایق تا ساعات اولیه، صعود قطعه ST (ST-Elevation) ظاهر می‌شود (معمولاً محدب).
3. فاز تکامل‌یافته (Evolved Phase): طی ساعات تا روزهای بعد، صعود ST کاهش یافته، موج T معکوس می‌شود و امواج Q پاتولوژیک شکل می‌گیرند.
4. فاز مزمن (Chronic Phase): پس از چند هفته، تغییرات ST-T نرمال شده، اما امواج Q پاتولوژیک به عنوان اسکار باقی می‌مانند.

تعیین محل دقیق انفارکتوس (Localization of MI):

الگوی توزیع تغییرات ST در لیدهای مختلف، محل انسداد شریان کرونر را فراهم می‌کند.

تغییرات معکوس (Reciprocal changes) به صورت نزول ST در لیدهای مقابل ناحیه انفارکتوس، قویاً تشخیص STEMI حاد را تأیید می‌کند و مقلدهای آن مانند پریکاردیت را رد می‌کند. این پدیده “تصویر آینه‌ای” ماهیت موضعی و ترانس‌مورال آسیب را تأیید می‌کند.

۶-۲. ایسکمی و انفارکتوس بدون صعود قطعه ST (NSTEMI)

در این شرایط، انسداد شریان کرونر کامل نیست و ایسکمی به لایه داخلی (ساب‌اندوکاردیال) میوکارد محدود می‌شود.

• نزول قطعه ST (ST-Depression): این یافته، نشانه کلاسیک ایسکمی ساب‌اندوکاردیال است. مورفولوژی افقی (Horizontal) یا شیب‌دار به پایین (Downsloping) بیشترین اهمیت بالینی را دارد.
• معکوس شدن موج T (T-wave Inversion): امواج T معکوس، عمیق (بیش از ۱ میلی‌متر) و متقارن می‌توانند نشانه ایسکمی باشند. یک الگوی خاص به نام سندرم ولنز (Wellens’ Syndrome) که با امواج T عمیق و دو فازی در لیدهای V2-V3 مشخص می‌شود، نشان‌دهنده تنگی شدید در شریان LAD است و ریسک بالایی برای یک انفارکتوس قدامی وسیع در آینده نزدیک دارد.

۶-۳. تشخیص‌های افتراقی صعود قطعه ST

همه موارد صعود قطعه ST به معنای STEMI نیستند. شناخت الگوهای مقلد (mimics) برای جلوگیری از درمان‌های غیرضروری حیاتی است.

• پریکاردیت حاد (Acute Pericarditis): التهاب پریکارد. مشخصات: صعود منتشر (diffuse) و مقعر (concave) قطعه ST، عدم وجود تغییرات معکوس (به جز نزول ST در aVR)، و وجود نزول قطعه PR.
• سندرم بازقطبی شدن زودهنگام (Benign Early Repolarization): یافته خوش‌خیم در جوانان. مشخصات: صعود خفیف و مقعر ST (اغلب پره‌کوردیال) همراه با دندانه در نقطه J (J-point notching) یا “الگوی قلاب ماهی”.
• سندرم بروگادا (Brugada Syndrome): بیماری ژنتیکی. الگوی ECG تشخیصی (نوع ۱) شامل صعود قطعه ST با تحدب به پایین (coved type) به میزان $2mm \geq$ در لیدهای V1 و/یا V2 است که به دنبال آن یک موج T منفی قرار می‌گیرد.

فصل هفتم: سرنخ‌های نوار قلب در مورد تغییرات ساختاری قلب

نوار قلب نه تنها فعالیت الکتریکی لحظه‌ای، بلکه تغییرات ساختاری مزمن قلب مانند افزایش ضخامت (هیپرتروفی) یا افزایش اندازه (بزرگ‌شدگی) حفرات را نیز منعکس می‌کند.

۷-۱. هیپرتروفی بطنی (Ventricular Hypertrophy)

هیپرتروفی بطن چپ (Left Ventricular Hypertrophy – LVH):

• مکانیسم: افزایش توده عضلانی LV (معمولاً در پاسخ به فشار خون بالا) منجر به افزایش ولتاژ QRS می‌شود.
• معیارهای ولتاژ (حساسیت پایین، ویژگی بالا):
  • معیار سوکولوف-لیون: $S_{V1} + R_{V5/V6} > 35 mm$.
  • معیار کرنل: $R_{aVL} + S_{V3} > 28 mm$ (مرد)، $> 20 mm$ (زن).
• یافته‌های همراه: الگوی استرین (strain pattern) – نزول قطعه ST با شیب به پایین و معکوس شدن نامتقارن موج T در لیدهای لترال (I, aVL, V5, V6).

هیپرتروفی بطن راست (Right Ventricular Hypertrophy – RVH):

• تشخیص: انحراف محور به راست (RAD)، موج R بلند در V1 (R/S > 1)، موج S عمیق در V6 (R/S < 1)، ممکن است الگوی استرین راست (V1-V3) دیده شود.

۷-۲. بزرگ‌شدگی دهلیزها (Atrial Enlargement)

تغییر در مورفولوژی موج P.

• بزرگ‌شدگی دهلیز راست (RAE): موج P بلند و نوک‌تیز ($> 2.5$ میلی‌متر) در لید II (“P pulmonale”).
• بزرگ‌شدگی دهلیز چپ (LAE): موج P پهن ($> 0.12$ ثانیه) و دندانه‌دار در لید II (“P mitrale”)؛ بخش منفی P در V1 عمیق و پهن.

فصل هشتم: یافته‌های متفرقه و شرایط خاص

نوار قلب می‌تواند شرایط سیستمیک، اختلالات متابولیک و اورژانس‌های غیرکرونری را نیز منعکس کند.

۸-۱. تأثیرات اختلالات الکترولیتی

یون‌های پتاسیم و کلسیم نقش حیاتی دارند و عدم تعادل آن‌ها تغییرات مشخصی در ECG ایجاد می‌کند.

هایپرکالمی (Hyperkalemia):

• تکامل الگو:
  1. امواج T بلند و نوک‌تیز (Peaked T waves).
  2. صاف شدن P، طولانی شدن PR.
  3. پهن شدن شدید QRS.
  4. الگوی موج سینوسی (Sine wave) ← VF/ایست قلبی.

هایپوکالمی (Hypokalemia):

• تشخیص: نزول ST، صاف شدن T، موج U برجسته.

۸-۲. آمبولی ریه (Pulmonary Embolism – PE) و پریکاردیت

آمبولی ریه:

• یافته‌ها: شایع‌ترین: تاکی‌کاردی سینوسی. علائم فشار حاد بر قلب راست: RBBB، انحراف محور به راست، T معکوس در V1-V4.
• الگوی کلاسیک S1Q3T3: موج S عمیق در I، موج Q پاتولوژیک در III، T معکوس در III. این الگو اختصاصی اما غیرحساس است و نشان‌دهنده نارسایی حاد قلب راست است.

پریکاردیت: (مرور مجدد)

• تفاوت‌های کلیدی با STEMI:
  • مورفولوژی و توزیع ST: صعود منتشر و مقعر (در پریکاردیت) در مقابل موضعی و محدب (در STEMI).
  • تغییرات معکوس: پریکاردیت فاقد تغییرات معکوس واقعی است (به جز aVR).
  • قطعه PR: نزول PR یافته‌ای شایع و بسیار مشخص برای پریکاردیت است.

فصل نهم: جمع‌بندی و رویکرد یکپارچه در عمل بالینی

تفسیر نوار قلب یک مهارت ترکیبی است که نیازمند دانش تئوریک، شناسایی الگوها و یک رویکرد سیستماتیک است.

الگوریتم جامع تفسیر ECG

این چک‌لیست گام‌به‌گام به شما کمک می‌کند تا به صورت نظام‌مند به هر نوار قلب نزدیک شوید:

1. استانداردسازی و کالیبراسیون: سرعت (۲۵ mm/s) و ولتاژ (۱۰ mm/mV) را بررسی کنید.
2. ریت (Rate): ریت بطنی را محاسبه کنید (تاکی/برادی/نرمال).
3. ریتم (Rhythm):
   • منظم است یا نامنظم؟
   • امواج P وجود دارند؟ هر P با QRS همراه است؟
   • QRS باریک است یا پهن؟
   • ریتم را مشخص کنید (سینوسی، AFib، VT…).
4. محور (Axis): محور را تعیین کنید (با لیدهای I و aVF).
5. فواصل (Intervals):
   • فاصله PR (بلوک AV؟).
   • مدت QRS (بلوک شاخه‌ای؟).
   • فاصله QT (QTc).
6. مورفولوژی:
   • امواج P (بزرگی دهلیز؟).
   • کمپلکس QRS (Q پاتولوژیک؟ ولتاژ بالا؟ – MI قدیمی/هیپرتروفی؟).
   • قطعه ST (صعود/نزول؟ – ایسکمی حاد؟).
   • موج T (نرمال/بلند/صاف/معکوس؟ – ایسکمی/الکترولیت؟).
   • موج U؟
7. مقایسه و جمع‌بندی: با ECG قبلی مقایسه کنید. یافته‌ها را تلفیق کرده و تفسیر نهایی را در زمینه بالینی ارائه دهید.

مطالعات موردی (Case Studies)