I. مقدمه‌ای بر تفسیر تشخیصی پیشرفته

پل زدن از مبانی به سوی تسلط

ورود شما به این ماژول، نشان‌دهنده عبور از مرحله یادگیری “الفبا و گرامر” الکتروکاردیوگرافی است. ماژول‌های ۱ تا ۵، شما را با مبانی ضروری شامل درک موج‌ها، فواصل، کمپلکس‌ها و تعیین محور قلب آشنا ساختند. اکنون، در ماژول ۶، ما وارد عرصه “زبان آسیب‌شناسی” می‌شویم. در این بخش، نوار قلب (EKG) دیگر یک ردیابی صرف نیست، بلکه یک ابزار تشخیصی حیاتی و پویا برای پاسخ به سوالات بالینی مرگ و زندگی است.

EKG به عنوان یک ابزار تشخیصی پرمخاطره

در محیط بالینی، EKG برای پاسخ به سوالات فوری و حیاتی به کار می‌رود: «آیا بیمار در حال حاضر دچار انفارکتوس میوکارد با صعود قطعه ST (STEMI) است؟»، «آیا این تاکی‌کاردی با کمپلکس پهن، تهدیدکننده حیات است؟»، «آیا این بیمار نیاز فوری به پیس‌میکر (ضربان‌ساز) دارد؟»، «آیا این تغییرات EKG نشان‌دهنده یک اختلال متابولیک کشنده مانند هایپرکالمی است؟». تسلط بر این ماژول به معنای کسب توانایی پاسخ دقیق و سریع به این سوالات است.

ساختار ماژول (شش ستون تسلط)

این ماژول جامع بر شش ستون اصلی تفسیر پیشرفته بنا شده است. این شش حوزه، که بر اساس منابع آموزشی و توالی یادگیری منطقی طراحی شده‌اند، هسته اصلی دانش مورد نیاز برای دستیابی به تسلط کامل را تشکیل می‌دهają:

1. سندرم‌های حاد کرونری (ACS): رمزگشایی EKG در زمینه ایسکمی و انفارکتوس میوکارد.
2. بیماری‌های سیستم هدایتی: تشخیص و مکان‌یابی بلوک‌های دهلیزی-بطنی (AV) و بلوک‌های شاخه‌ای (Bundle Branch Blocks).
3. بزرگی حفرات و هیپرتروفی: شناسایی تغییرات ساختاری قلب از طریق تظاهرات الکتریکی.
4. تاکی‌آریتمی‌ها: رویکرد سیستماتیک به ریتم‌های تند، شامل افتراق حیاتی تاکی‌کاردی کمپلکس پهن.
5. برادی‌آریتمی‌ها و پیس‌میکرها: درک ریتم‌های کند و اصول تفسیر EKG در حضور ضربان‌ساز.
6. تظاهرات سیستمیک، متابولیک و دارویی: خواندن EKG به عنوان پنجره‌ای به وضعیت متابولیک و اثرات دارویی بیمار.

اصل اساسی: از الگو به پاتوفیزیولوژی

اصل راهنمای این ماژول فراتر از “تشخیص الگو” (Pattern Recognition) است. تسلط واقعی، توانایی مشاهده یک ردیابی EKG و تجسم اختلال الکتروفیزیولوژیک و آناتومیک زمینه‌ای است. شما خواهید آموخت که چرا یک موج $T$ بلند و نوک‌تیز (Peaked T) در هایپرکالمی رخ می‌دهد (به دلیل تغییر پتانسیل استراحت غشا) یا چرا یک بلوک Mobitz II (برخلاف Mobitz I) نیاز به مداخله فوری دارد (به دلیل موقعیت آناتومیک آن در سیستم هیس-پورکنژ). این درک عمیق “چرا”، وجه تمایز یک مفسر EKG مبتدی از یک متخصص بالینی است.

II. ستون اول: EKG در سندرم‌های حاد کرونری (ACS)

این بخش به پاتوفیزیولوژی، تشخیص، مکان‌یابی و افتراق سندرم‌های حاد کرونری اختصاص دارد.

الف. مبنای الکتروفیزیولوژیک “آبشار ایسکمیک”

تغییرات EKG در ACS صرفاً “سایه‌های” روی کاغذ نیستند؛ آن‌ها بازتاب مستقیمی از رخدادهای فاجعه‌بار در سطح سلولی هستند.

سطح سلولی: هنگامی که جریان خون به یک میوسیت قطع می‌شود، اکسیژن و ATP به سرعت تخلیه می‌شوند. این امر منجر به از کار افتادن پمپ حیاتی $Na^+/K^+-ATPase$ می‌شود. در نتیجه، پتاسیم ($K^+$) از سلول خارج شده و سدیم ($Na^+$) و کلسیم ($Ca^{2+}$) به داخل هجوم می‌آورند.

همبستگی با شکل موج:

1. مرحله ۱: امواج $T$ فوق حاد (Hyperacute T-waves): خروج سریع $K^+$ از سلول‌های ایسکمیک، فاز رپولاریزاسیون (بازقطبی شدن) را تسریع می‌کند. این امر منجر به کوتاه‌تر شدن پتانسیل عمل و تظاهر آن به صورت امواج $T$ بلند، نوک‌تیز و متقارن در لیدهای مشرف به ناحیه ایسکمیک می‌شود. این اولین و گذراترین نشانه انفارکتوس است.
2. مرحله ۲: انحراف قطعه ST (ST-Segment Deviation): با پیشرفت ایسکمی، سلول‌های آسیب‌دیده نمی‌توانند پتانسیل استراحت غشایی طبیعی خود را حفظ کنند. آن‌ها در مقایسه با بافت سالم اطراف، در طول دیاستول (فاز استراحت) دپولاریزه (منفی‌تر) باقی می‌مانند. این اختلاف پتانسیل بین بافت سالم و ایسکمیک، یک “جریان آسیب” (Current of Injury) ایجاد می‌کند.
   • تئوری جریان آسیب دیاستولی (ST-Depression / NSTEMI): در ایسکمی ساب‌اندوکاردیال (غیر تمام‌ضخامت)، بردار جریان آسیب از سمت اندوکاردیوم (ایسکمیک) به سمت اپیکاردیوم (سالم) در طول دیاستول است. این امر خط پایه EKG (فاصله T-P) را به سمت بالا می‌کشد و باعث می‌شود که قطعه ST در مقایسه با آن، “افسرده” (Depressed) به نظر برسد.
   • تئوری جریان آسیب سیستولی (ST-Elevation / STEMI): در آسیب تمام‌ضخامت (ترانس‌مورال)، لید EKG که مستقیماً روی ناحیه آسیب‌دیده قرار دارد، یک بردار الکتریکی قوی را که از بافت سالم به سمت بافت آسیب‌dide در طول سیستول حرکت می‌کند، ثبت می‌کند. این امر به صورت صعود قطعه ST (ST-Elevation) تظاهر می‌یابد.
3. مرحله ۳: تشکیل موج Q: با گذشت زمان (ساعت‌ها تا روزها)، اگر ایسکمی برطرف نشود، بافت میوکارد دچار نکروز (مرگ سلولی) می‌شود. بافت مرده از نظر الکتریکی “ساکت” است. هنگامی که یک لید EKG به این ناحیه “ساکت” نگاه می‌کند، هیچ فعالیت الکتریکی مثبتی را از آن ثبت نمی‌کند. در عوض، مانند یک “پنجره الکتریکی” عمل کرده و فعالیت الکتریکی دیواره مقابل بطن را (که در حال دور شدن از لید است) ثبت می‌کند. این امر به صورت یک انحراف منفی اولیه عمیق، یعنی موج Q پاتولوژیک، ثبت می‌شود.

ب. STEMI: تشخیص، مکان‌یابی و مقلدها

انفارکتوس میوکارد با صعود قطعه ST (STEMI) یک اورژانس مطلق پزشکی است که نیازمند بازگشایی فوری عروق (Reperfusion) است.

معیارهای رسمی:

تشخیص STEMI بر اساس معیارهای دقیق نقطه J (J-point) است:

• صعود جدید قطعه ST در دو یا چند لید آناتومیک پیوسته (Contiguous).
• میزان صعود:
  • $ \geq 1 \text{ mm} $ ($0.1 \text{ mV}$) در تمام لیدها به جز V2 و V3.
  • در لیدهای V2-V3:
    • $ \geq 2 \text{ mm} $ در مردان $\geq 40$ سال.
    • $ \geq 2.5 \text{ mm} $ در مردان $< 40$ سال.
    • $ \geq 1.5 \text{ mm} $ در زنان (صرف نظر از سن).

مفهوم “لیدهای پیوسته”: این الزام صرفاً یک قانون قراردادی نیست، بلکه یک الزام پاتوفیزیولوژیک است. عروق کرونر، نواحی پیوسته و مشخصی از میوکارد را خون‌رسانی می‌کنند. صعود ST در لیدهای II، III و aVF منطقی است (دیواره تحتانی). صعود ST در V2، V3 و V4 منطقی است (دیواره قدامی). اما صعود ST در V2 و aVF (دو ناحیه کاملاً مجزا) پیوسته “نیست” و باید به شدت شک بالینی را نسبت به تشخیص‌های مقلد (Mimics) مانند پریکاردیت یا آنوریسم بطنی برانگیزد.

مکان‌یابی (شناسایی شریان مقصر):

EKG یک نقشه جغرافیایی از آسیب است.

افتراق در STEMI تحتانی: چگونه بین RCA و LCx افتراق قائل شویم؟

• میزان صعود ST: صعود ST در لید III > صعود ST در لید II، به شدت به نفع درگیری RCA است (زیرا بردار RCA بیشتر به سمت راست و پایین است و به لید III نزدیک‌تر است).
• انفارکتوس بطن راست (RV Infarction): درگیری RCA (که بطن راست را خون‌رسانی می‌کند) می‌تواند باعث انفارکتوس همزمان RV شود. این امر به صورت صعود ST در لید V1 و به طور خاص‌تر، در لیدهای راست (V4R) تظاهر می‌یابد. این یافته، درگیری RCA را اثبات می‌کند.

تغییرات متقابل (Reciprocal Changes): این تغییرات (مانند افسردگی ST در لیدهای مخالف ناحیه STEMI) یک یافته ثانویه “نیستند”؛ آن‌ها یک تأیید تشخیصی اولیه هستند. آن‌ها همان بردار “جریان آسیب” را نشان می‌دهند که از زاویه مخالف دیده می‌شود. وجود تغییرات متقابل به شدت تشخیص STEMI را تأیید می‌کند و به رد کردن مقلدهایی مانند پریکاردیت (که معمولاً تغییرات متقابل ندارد) کمک می‌کند.

STEMI “پنهان”: انفارکتوس خلفی و بطن راست

• انفارکتوس خلفی (Posterior MI): EKG دوازده لیدی استاندارد، هیچ لیدی مستقیماً روی دیواره خلفی ندارد. یک MI خلفی ایزوله (معمولاً از انسداد LCx) به صورت “آینه‌ای” در لیدهای قدامی (V1-V3) دیده می‌شود. به جای صعود ST، ما افسردگی ST و امواج $R$ بلند در V1-V3 را می‌بینیم. هرگاه این الگو مشاهده شد، درمانگر باید لیدهای خلفی (V7-V9) را بگیرد. در این لیدها، صعود ST پنهان آشکار خواهد شد.
• انفارکتوس بطن راست (RV Infarction): همانطور که ذکر شد، این عارضه یک STEMI تحتانی (RCA) است. تشخیص آن حیاتی است زیرا این بیماران به شدت “وابسته به پیش‌بار” (Preload Dependent) هستند.
  • تظاهرات EKG: صعود ST در V1 و صعود ST در V4R (لید اختصاصی راست).
  • اهمیت بالینی: دادن نیترات‌ها (که پیش‌بار را کاهش می‌دهند) در این بیماران ممنوع است و می‌تواند منجر به کلاپس همودینامیک شود.

ج. معادل‌های STEMI پرخطر (قاتلان خاموش)

برخی از خطرناک‌ترین انسدادهای عروق کرونر، معیارهای کلاسیک STEMI را برآورده نمی‌کنند.

• سندرم ولنز (Wellens’ Syndrome):
  • الگو: امواج $T$ عمیقاً معکوس (Inverted) یا دو فازی (Biphasic) در لیدهای V2 و V3.
  • اهمیت: این الگو در زمانی رخ می‌دهد که بیمار بدون درد است. این نشان‌دهنده یک تنگی بسیار شدید و بحرانی در بخش پروگزیمال شریان LAD است (pre-infarction state).
  • اقدام: این بیمار نباید تست ورزش شود. او نیاز به آنژیوگرافی و مداخله فوری دارد.
• امواج $T$ De Winter:
  • الگو: افسردگی ST با شیب بالارونده (Upsloping ST depression) در نقطه J که به امواج $T$ بلند و نوک‌تیز در لیدهای پره‌کوردیال تبدیل می‌شود.
  • اهمیت: این الگو، یک “معادل STEMI” (STEMI Equivalent) است. این نشان‌دهنده انسداد حاد پروگزیمال LAD است و باید مانند STEMI درمان شود.

د. NSTEMI و آنژین ناپایدار

• پاتوفیزیولوژی: ایسکمی ساب‌اندوکاردیال (غیر تمام‌ضخامت).
• تظاهرات EKG: افسردگی قطعه ST (افقی یا با شیب پایین‌رونده) و/یا معکوس شدن امواج $T$.
• چالش تشخیصی: افسردگی ST غیراختصاصی است و می‌تواند ناشی از LVH با Strain، اثر دیگوکسین، یا تغییرات متقابل از STEMI خلفی باشد. تشخیص NSTEMI به شدت به زمینه بالینی و تروپونین‌های سریالی متکی است.

ه. مقلدهای STEMI (عوامل مخدوش‌کننده بزرگ)

افتراق STEMI واقعی از شرایطی که صعود قطعه ST ایجاد می‌کنند:

• پریکاردیت (Pericarditis):
  • الگو: صعود ST منتشر (Diffuse) و مقعر (Concave) (“scooped”).
  • یافته کلیدی: عدم وجود تغییرات متقابل (به جز aVR).
  • یافته پاتوگنومونیک: افسردگی قطعه PR (PR-segment depression).
• بازقطبی شدن خوش‌خیم زودرس (Benign Early Repolarization – BER):
  • جمعیت: شایع در افراد جوان و ورزشکار.
  • الگو: صعود ST منتشر، مقعر، با “J-point notching” یا “fish-hook appearance”.
  • قانون افتراقی: نسبت $ST/T$ در V6 $< 0.25$ به نفع BER است.
• هیپرتروفی بطن چپ (LVH) با Strain: LVH شدید می‌تواند باعث صعود ST قابل توجه در V1-V3 شود که شبیه STEMI قدامی-سپتال است.
• سندرم بروگادا (Brugada Syndrome): الگوی شبه-RBBB در V1-V2 همراه با صعود ST “coved-type”. این یک کانالوپاتی ارثی و عامل خطر مرگ ناگهانی قلبی است.

III. ستون دوم: بیماری‌های سیستم هدایتی

این بخش به اختلالات در تولید و هدایت ایمپالس الکتریکی می‌پردازد.

الف. پاتوفیزیولوژی “بلوک”: یک رویکرد جغرافیایی

کلید تسلط بر بلوک‌های قلبی، درک “کجا” بلوک رخ داده است. پیش‌آگهی و درمان به موقعیت آناتومیک آن بستگی دارد.

• گره AV (AV Node – سوپرانودال): بلوک در این سطح (Mobitz I) اغلب خوش‌خیم است. ریتم فرار (Escape Rhythm) $40-60$ با QRS باریک دارد.
• سیستم هیس-پورکنژ (His-Purkinje – اینفرانودال): بلوک در این سطح (Mobitz II) همیشه پاتولوژیک است. ریتم فرار $20-40$ با QRS پهن دارد و پیش‌ساز آسیستول است.

ب. بلوک‌های دهلیزی-بطنی (AV Blocks)

• بلوک AV درجه اول (First-Degree AV Block):
  • الگو: فاصله PR به طور مداوم طولانی‌تر از $200$ میلی‌ثانیه ($>5$ خانه کوچک).
  • پاتوفیزیولوژی: یک “تأخیر” (Delay) است، نه “بلوک”. مکان: گره AV.
• بلوک AV درجه دوم، Mobitz I (Wenckebach):
  • الگو: طولانی شدن پیشرونده فاصله PR تا زمانی که یک موج $P$ هدایت نمی‌شود (QRS “حذف” می‌شود).
  • مکان: گره AV (سوپرانودال). معمولاً خوش‌خیم. QRS باریک است.
• بلوک AV درجه دوم، Mobitz II:
  • الگو: فاصله PR ثابت است، اما به طور ناگهانی، یک موج $P$ هدایت نمی‌شود.
  • مکان: سیستم هیس-پورکنژ (اینفرانودال).
  • نکته بالینی: همیشه پاتولوژیک است. ریسک بالا برای پیشرفت به بلوک کامل. نیاز به پیس‌میکر دارد.
• بلوک AV درجه سوم (Complete Heart Block – CHB):
  • الگو: جدایی کامل دهلیزی-بطنی (AV Dissociation). امواج $P$ و کمپلکس‌های QRS کاملاً مستقل از هم هستند.
  • مکان (کلید تشخیص):
    • ریتم فرار جانکشنال: QRS باریک، ریتم $40-60$. بلوک نودال است.
    • ریتم فرار بطنی: QRS پهن، ریتم $20-40$. بلوک اینفرانودال است. (اورژانس پزشکی).

ج. اختلالات هدایتی داخل بطنی: بلوک‌های شاخه‌ای (BBB)

این بلوک‌ها باعث پهن شدن QRS ($>120$ میلی‌ثانیه) می‌شوند.

• بلوک شاخه راست (Right Bundle Branch Block – RBBB):
  • معیارها: QRS پهن، الگوی $RSR’$ (“گوش خرگوشی”) در V1، موج $S$ پهن و عمیق در V6 و I.
  • پاتوفیزیولوژی: دپلاریزاسیون LV طبیعی، سپس انتشار آهسته سلول به سلول به RV (ایجاد $R’$ در V1 و $S$ پهن در V6).
• بلوک شاخه چپ (Left Bundle Branch Block – LBBB):
  • معیارها: QRS پهن، موج $S$ غالب و عمیق در V1، موج $R$ پهن، مونوفازیک و “Notched” در V6 و I (بدون موج $Q$ سپتال).
  • پاتوفیزیولوژی: دپلاریزاسیون سپتوم معکوس (از راست به چپ) و انتشار آهسته به LV.

د. مبحث تسلط: ایسکمی در حضور LBBB

LBBB تغییرات ST ایجاد می‌کند که STEMI را پنهان می‌کند. چگونه MI حاد را تشخیص دهیم؟

معیارهای Sgarbossa (اصلاح‌شده توسط Smith):

1. صعود ST هم‌جهت (Concordant ST-Elevation) $ \geq 1 \text{ mm}$: (صعود ST در لیدی که QRS آن نیز مثبت است). $\leftarrow$ بسیار اختصاصی برای MI.
2. افسردگی ST هم‌جهت (Concordant ST-Depression) $ \geq 1 \text{ mm}$ در V1، V2 یا V3: (دیدن افسردگی در جایی که انتظار صعود داریم). $\leftarrow$ اختصاصی برای MI (اغلب خلفی).
3. صعود ST غیرهم‌جهت بیش از حد (Excessively Discordant ST-Elevation):
   • قانون اصلاح‌شده Smith (حساس‌تر): صعود ST $\geq 25%$ از عمق موج S قبلی در همان لید.

وجود هر یک از این معیارها تشخیص STEMI را قطعی می‌کند.

ه. بلوک‌های فاسیگولار (Hemiblocks)

• بلوک فاسیگولار قدامی چپ (Left Anterior Fascicular Block – LAFB):
  • الگو: انحراف محور به چپ (LAD). الگوی $qR$ در I و aVL؛ و الگوی $rS$ (S عمیق) در II، III و aVF. (شایع‌ترین علت LAD).
• بلوک فاسیگولار خلفی چپ (Left Posterior Fascicular Block – LPFB):
  • الگو: انحراف محور به راست (RAD). نادر است.
• بلوک دو-فاسیگولی (Bifascicular Block):
  • الگو: RBBB + LAFB. (QRS پهن با RSR’ در V1 + انحراف محور به چپ).
  • اهمیت: پرخطر. بیمار تنها به یک فاسیگول (خلفی) وابسته است و در خطر CHB قرار دارد.

IV. ستون سوم: بزرگی و هیپرتروفی حفرات

EKG می‌تواند شواهد غیرمستقیم از تغییرات ساختاری مزمن قلب ارائه دهد.

الف. اختلالات دهلیزی (بزرگی/سربار)

پنجره ما موج $P$ است.

• بزرگی دهلیز راست (RAE / “P-Pulmonale”):
  • پاتوفیزیولوژی: سربار فشار (مانند COPD).
  • الگو: موج $P$ بلند و نوک‌تیز در لید II.
  • معیار: دامنه $P > 2.5 \text{ mm}$ در لید II.
• بزرگی دهلیز چپ (LAE / “P-Mitrale”):
  • پاتوفیزیولوژی: سربار فشار یا حجم (مانند تنگی میترال).
  • الگو (لید II): موج $P$ پهن ($>120$ میلی‌ثانیه) و “M-shaped” (دندانه‌دار).
  • الگو (لید V1): موج $P$ دوفازی با بخش منفی عمیق و پهن ($> 1 \text{ mm} \times 1 \text{ mm}$).

ب. هیپرتروفی بطن چپ (Left Ventricular Hypertrophy – LVH)

پاتوفیزیولوژی: افزایش جرم LV (ناشی از هیپرتانسیون، تنگی آئورت) ولتاژ QRS را افزایش می‌دهد.

معیارهای ولتاژ (حساسیت پایین، اختصاصیت بالا):

• معیار Sokolow-Lyon: $(S \text{ in } V1) + (R \text{ in } V5 \text{ or } V6) > 35 \text{ mm}$.
• معیار Cornell Voltage: $(R \text{ in } aVL) + (S \text{ in } V3) > 28 \text{ mm}$ (مرد) / $> 20 \text{ mm}$ (زن).

الگوی “Strain” در LVH (کلید پیش‌آگهی):

• الگو: افسردگی قطعه ST (scooped) و معکوس شدن موج $T$ در لیدهای لترال (I, aVL, V5, V6).
• اهمیت: این الگو، ایسکمی نیست، بلکه نشان‌دهنده ایسکمی و فیبروز مزمن ساب‌اندوکاردیال است. وجود “Strain” یک نشانگر پیش‌آگهی بسیار قوی برای نارسایی قلبی و مرگ است.

ج. هیپرتروفی بطن راست (Right Ventricular Hypertrophy – RVH)

پاتوفیزیولوژی: تشخیص دشوار است. RVH تنها زمانی آشکار می‌شود که شدید باشد.

معیارها (مجموعه‌ای از یافته‌ها):

• انحراف محور به راست (RAD): اولین و مهم‌ترین سرنخ.
• موج $R$ غالب در V1 ($R > S$): این بسیار غیرطبیعی است و نشان می‌دهد RV بر LV غلبه کرده است.
• الگوی “Strain” در RV: افسردگی ST و معکوس شدن $T$ در V1-V3 و لیدهای تحتانی.

V. ستون چهارم: آنالیز سیستماتیک تاکی‌آریتمی‌ها

تاکی‌آریتمی‌ها (ریتم‌های > ۱۰۰) می‌توانند از خوش‌خیم تا کشنده متغیر باشند.

الف. الگوریتم “تسلط”: رویکرد چهار سوالی

1. سریع است؟ (ریتم > ۱۰۰؟ بله.)
2. QRS باریک است ($< 120 \text{ ms}$) یا پهن ($> 120 \text{ ms}$ )؟
   • باریک: منشأ فوق بطنی (Supraventricular) است.
   • پهن: یا منشأ بطنی (Ventricular) است، یا فوق بطنی با هدایت انحرافی (Aberrancy).
3. ریتم منظم (Regular) است یا نامنظم (Irregular)؟
4. امواج $P$ وجود دارند؟ (رابطه آن‌ها با QRS چیست؟)

ب. تاکی‌کاردی‌های کمپلکس باریک (Narrow Complex Tachycardias – NCTs)

QRS باریک $\leftarrow$ فوق بطنی است.

NCTهای منظم:

• تاکی‌کاردی سینوسی: ریتم سینوسی طبیعی که سریع است (امواج P طبیعی).
• فلوتر دهلیزی (Atrial Flutter):
  • الگو: امواج فلوتر (F-waves) “دندان اره‌ای” (Sawtooth). بهترین مشاهده در II، III، aVF.
  • بلوک هدایتی: معمولاً بلوک $2:1$ (ریتم بطنی ۱۵۰) یا $4:1$ (ریتم ۷۵).
  • نکته: “هر تاکی‌کاردی منظم با ریتم ۱۵0، فلوتر $2:1$ است تا خلاف آن ثابت شود.”
• تاکی‌کاردی رینترت گره AV (AVNRT):
  • الگو: ریتم بسیار سریع و منظم (۱۵۰-۲۵۰). امواج $P$ پنهان شده‌اند یا بلافاصله بعد از QRS به صورت “pseudo-R-wave” (در V1) یا “pseudo-S-wave” (در لیدهای تحتانی) ظاهر می‌شوند.
• تاکی‌کاردی رینترت دهلیزی-بطنی (AVRT): (سندرم WPW). امواج $P$ رتروگراد دورتر از QRS (در قطعه ST) دیده می‌شوند.

NCTهای نامنظم:

• فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation – A-Fib):
  • الگو: ریتم “کاملاً نامنظم” (Irregularly irregular).
  • مشخصه دوم: هیچ موج $P$ قابل تشخیصی وجود ندارد (امواج فیبریلاتوری f-waves).
• تاکی‌کاردی دهلیزی چند کانونی (Multifocal Atrial Tachycardia – MAT):
  • الگو: ریتم نامنظم.
  • یافته کلیدی: وجود حداقل ۳ مورفولوژی متفاوت موج P در یک لید. (مرتبط با بیماری شدید ریوی).

ج. تاکی‌کاردی‌های کمپلکس پهن (Wide Complex Tachycardias – WCTs)

QRS $> 120 \text{ ms}$. این پرمخاطره‌ترین سناریو است.

قانون طلایی: یک WCT، تاکی‌کاردی بطنی (VT) است، مگر آنکه خلاف آن به طور قطعی ثابت شود. (درمان SVT به عنوان VT ایمن است، اما درمان VT به عنوان SVT می‌تواند کشنده باشد).

دو احتمال:

1. تاکی‌کاردی بطنی (VT): ریتم کشنده.
2. SVT با هدایت انحرافی (Aberrancy): (خوش‌خیم) – یک SVT در بیماری که BBB زمینه‌ای دارد.

الگوریتم‌های تشخیصی: Brugada و Vereckei

این الگوریتم‌ها به افتراق کمک می‌کنند. وجود هر یک از موارد زیر به نفع VT است:

1. آیا کمپلکس RS در تمام لیدهای پره‌کوردیال (V1-V6) وجود ندارد؟ (اگر بله $\leftarrow$ VT).
2. آیا فاصله RS (از شروع R تا قعر S) $> 100 \text{ ms}$ در هر لید پره‌کوردیال وجود دارد؟ (اگر بله $\leftarrow$ VT).
3. آیا جدایی AV (AV Dissociation) وجود دارد؟ (امواج P مستقل از QRSها رژه می‌روند). (اگر بله $\leftarrow$ اثبات VT).
   • سرنخ‌ها: ضربان‌های الحاقی (Fusion) و گیرافتاده (Capture).
4. آیا معیارهای مورفولوژی برای VT در V1 و V6 وجود دارد؟ (اگر بله $\leftarrow$ VT).

اگر پاسخ به همه “خیر” باشد، احتمالاً SVT با Aberrancy است.

Torsades de Pointes (TdP):

• الگو: VT چندشکلی (Polymorphic). QRSها به نظر می‌رسد حول خط ایزوالکتریک “می‌چرخند”.
• علت: همیشه با فاصله QT طولانی (Long QT) زمینه‌ای مرتبط است.
• درمان: سولفات منیزیم وریدی (نه آمیودارون).

VI. ستون پنجم: برادی‌آریتمی‌ها و ریتم‌های پیس‌میکر

این بخش به ریتم‌های کند (کمتر از ۶۰) و تفسیر EKG پیس‌میکر می‌پردازد.

الف. رویکرد سیستماتیک به برادی‌کاردی ($<60$ bpm)

• برادی‌کاردی سینوسی: ریتم سینوسی طبیعی که آهسته است (خوش‌خیم در ورزشکاران، پاتولوژیک با داروها یا SSS).
• ایست سینوسی (Sinus Arrest) در مقابل بلوک خروجی SA:
  • ایست سینوسی: گره SA “خاموش” می‌شود. وقفه، مضربی از فاصله P-P قبلی نیست.
  • بلوک خروجی SA: ایمپالس تولید می‌شود اما بلوک می‌شود. وقفه، مضربی دقیق از فاصله P-P طبیعی است.
• سندرم سینوس بیمار (Sick Sinus Syndrome – SSS):
  • اختلال عملکرد شدید گره SA. می‌تواند برادی‌کاردی مداوم، ایست سینوسی، یا سندرم تاکی-برادی باشد.
  • تاکی-برادی: نوسان بین A-Fib سریع و برادی‌کاردی شدید. اندیکاسیون پیس‌میکر.
• ریتم‌های فرار جانکشنال و بطنی (Escape Rhythms):
  • این‌ها ریتم‌های “نجات” هستند و هرگز نباید سرکوب شوند.
  • فرار جانکشنال: منشأ در گره AV. ریتم $40-60$. QRS باریک.
  • فرار بطنی: منشأ در بطن. ریتم $20-40$. QRS پهن.

ب. مقدمه‌ای بر الکتروکاردیوگرافی پیس‌میکر

اسپایک‌های پیس‌میکر (Pacer Spikes): خطوط عمودی تیز.

• پیسینگ دهلیزی (Atrial Pacing): اسپایک $\leftarrow$ موج P.
• پیسینگ بطنی (Ventricular Pacing): اسپایک $\leftarrow$ QRS پهن (تقریباً همیشه مورفولوژی LBBB دارد).
• پیسینگ دو حفره‌ای (Dual-Chamber): اسپایک قبل از P و اسپایک قبل از QRS.

شناسایی نارسایی پیس‌میکر:

• نارسایی در گرفتن (Failure to Capture): (اورژانس)
  • الگو: یک اسپایک پیس‌میکر وجود دارد، اما هیچ موج $P$ یا QRS به دنبال آن نمی‌آید.
• نارسایی در حس کردن (Failure to Sense):
  • الگو: پیس‌میکر فعالیت طبیعی بیمار را “نمی‌بیند” و در زمان نامناسب شلیک می‌کند (خطر R-on-T).
• Oversensing:
  • الگو: پیس‌میکر نویز (لرزش عضلانی) را “حس” می‌کند و به اشتباه خاموش می‌شود $\leftarrow$ برادی‌کاردی/آسیستول.

VII. ستون ششم: EKG به عنوان “پنجره” سیستمیک و متابولیک

EKG اختلالات الکترولیتی را اغلب سریع‌تر از آزمایشگاه نشان می‌دهد.

الف. کانالوپاتی‌های “یونی”: عدم تعادل الکترولیت‌ها

پتاسیم ($K^+$): “پادشاه” الکترولیت‌های EKG

• هایپرکالمی (Hyperkalemia): (اورژانس متابولیک)
  1. مرحله ۱ (خفیف): امواج $T$ بلند و نوک‌تیز (Peaked T-waves).
  2. مرحله ۲ (متوسط): طولانی شدن PR، صاف شدن P.
  3. مرحله ۳ (شدید): پهن شدن کمپلکس QRS.
  4. مرحله ۴ (پیش از مرگ): الگوی “Sine Wave” (موج سینوسی). $\leftarrow$ درمان فوری: کلسیم گلوکونات.
• هیپوکالمی (Hypokalemia):
  • الگو: صاف شدن موج $T$، افسردگی ST، و موج U برجسته (Prominent U-wave).
  • خطر: ریسک بالا برای Torsades de Pointes (TdP).

کلسیم ($Ca^{2+}$): الکترولیت “فاصله”

کلسیم منحصراً بر فاصله QT (به طور خاص، قطعه ST) تأثیر می‌گذارد.

• هایپرکلسمی (Hypercalcemia): کوتاه شدن قطعه ST $\leftarrow$ کوتاه شدن فاصله QT (Short QT).
• هیپوکلسمی (Hypocalcemia): طولانی شدن قطعه ST $\leftarrow$ طولانی شدن فاصله QT (Long QT).

منیزیم ($Mg^{2+}$):

هیپومنیزمی یک علت اصلی QT طولانی و عامل مستعدکننده کلیدی برای Torsades de Pointes است.

ب. اثرات فارماکولوژیک

• اثر دیگوکسین (Digoxin Effect):
  • الگو: افسردگی قطعه ST با ظاهر “scooped” یا “Salvador Dali’s mustache”.
  • اهمیت: این نشانه سمیت نیست، فقط اثر درمانی است.
• داروهای ضد آریتمی (آمیودارون، سوتالول): باعث طولانی شدن فاصله QT می‌شوند و باید پایش شوند.

ج. پاتولوژی‌های غیر قلبی با نشانه‌های کلاسیک EKG

• آمبولی ریه (Pulmonary Embolus – PE):
  • یافته کلاسیک (اما غیر شایع): الگوی S1Q3T3 (S در I، Q در III، T معکوس در III). نشان‌دهنده نارسایی حاد بطن راست (RV strain) است.
  • یافته شایع‌تر: تاکی‌کاردی سینوسی غیرقابل توضیح.
• هیپوترمی (Hypothermia):
  • یافته پاتوگنومونیک: موج آزبورن (Osborn Wave) یا (J-wave) – انحراف مثبت آهسته بلافاصله پس از QRS.
  • سایر: برادی‌کاردی، طولانی شدن تمام فواصل.
• آسیب سیستم عصبی مرکزی (CNS Injury):
  • الگو: امواج $T$ عمیق و منتشر (“Cerebral T-waves”) و فاصله QT بسیار طولانی. (MI یا Wellens’ را تقلید می‌کند).

VIII. سنتز: رویکرد ۱۰ مرحله‌ای “تسلط” به تفسیر EKG

این بخش، نتیجه‌گیری این ماژول است. این یک الگوریتم بالینی یکپارچه است که شما را وادار می‌کند تا هر شش ستون تسلط را در یک فرآیند سیستماتیک به کار گیرید.

1. ریتم و سرعت (Rate & Rhythm): (ستون‌های ۴ و ۵) – سریع/آهسته/نرمال؟ منظم/نامنظم؟ (مثلاً: تاکی‌کاردی نامنظم $\leftarrow$ A-Fib).
2. فواصل (Intervals): (ستون‌های ۲، ۴، ۶)
   • PR: > $200 \text{ ms}$؟ (بلوک AV درجه ۱). متغیر؟ (Wenckebach).
   • QRS: > $120 \text{ ms}$؟ (BBB یا منشأ بطنی).
   • QT: طولانی؟ (خطر TdP). کوتاه؟ (هایپرکلسمی).
3. محور (Axis): (ستون‌های ۲ و ۳) – LAD؟ (LAFB). RAD؟ (RVH, LPFB).
4. آنالیز موج P: (ستون ۳) – بلند؟ (P-Pulmonale). پهن؟ (P-Mitrale).
5. ولتاژ و مورفولوژی QRS: (ستون ۳) – معیارهای LVH؟ $R$ غالب در V1؟ (RVH). Q پاتولوژیک؟ (MI قبلی).
6. بلوک‌های شاخه‌ای/فاسیگولار QRS: (ستون ۲) – الگوی RBBB؟ الگوی LBBB؟ (اگر LBBB، معیارهای Sgarbossa را بررسی کنید).
7. آنالیز قطعه ST (بخش حیاتی): (ستون‌های ۱، ۳، ۶)
   • صعود (Elevation)؟ توزیع عروقی؟ (STEMI). منتشر و مقعر؟ (Pericarditis). PR depression؟ (Pericarditis). “fish-hook”؟ (BER). “coved” در V1-V2؟ (Brugada).
   • افسردگی (Depression)؟ منتشر؟ (NSTEMI). متقابل؟ (تأیید STEMI). متقابل با R بلند در V1؟ (MI خلفی). “scooped”؟ (Digoxin/LVH Strain).
8. آنالیز موج T: (ستون‌های ۱ و ۶) – نوک‌تیز؟ (Hyperkalemia/Hyperacute MI). معکوس؟ (ایسکمی، Wellens’، Strain). صاف؟ (Hypokalemia).
9. موج U و سایر سرنخ‌ها: (ستون ۶) – موج U؟ (Hypokalemia). موج J (Osborn)؟ (Hypothermia).
10. اسپایک‌های پیس‌میکر؟ (ستون ۵) – آیا Capture و Sense به درستی انجام می‌شود؟

سنتز نهایی و همبستگی بالینی: “کدام داستان پاتوفیزیولوژیک واحد می‌تواند تمام این یافته‌ها را در این بیمار خاص توضیح دهد؟”

با تکمیل این ماژول و به کارگیری این رویکرد سیستماتیک، شما از یک مفسر الگو به یک متخصص تشخیصی تبدیل خواهید شد که قادر به درک زبان پیچیده و حیاتی قلب از طریق الکتروکاردیوگرام است.