فصل اول: شیمی حیات؛ آب، الکترولیت‌ها و تعادل اسید و باز

۱.۱ آب و تعادل مایعات: فراتر از H2O

آب بستر تمام واکنش‌های حیاتی است. ویژگی‌های قطبی مولکول آب و پیوندهای هیدروژنی، به آن ظرفیت گرمایی بالا (محافظت در برابر نوسانات دما) و قدرت حلالیت بی‌نظیر می‌بخشد.5 برای پرستار، مدیریت آب بدن یعنی مدیریت زندگی.

توزیع مایعات و اسمولاریته

مایعات بدن در دو محفظه اصلی توزیع شده‌اند:

• مایع داخل سلولی (ICF): دو سوم آب بدن. غنی از پتاسیم (K+)، منیزیم (Mg2+) و فسفات.
• مایع خارج سلولی (ECF): یک سوم آب بدن. غنی از سدیم (Na+) و کلر (Cl-).6

مکانیسم حیاتی: پمپ سدیم-پتاسیم (Na+/K+-ATPase) با صرف انرژی ATP، سدیم را به خارج و پتاسیم را به داخل سلول پمپاژ می‌کند. در شرایط ایسکمی (مانند سکته یا شوک)، تولید ATP متوقف می‌شود، پمپ از کار می‌افتد، سدیم و آب به داخل سلول هجوم می‌برند و باعث تورم و نکروز سلولی می‌شوند.

فارماکولوژی مایعات وریدی (IV Fluids) و تونیسیته

انتخاب سرم بر اساس قانون اسمز (حرکت آب از محیط رقیق به غلیظ) انجام می‌شود 7:

۱.۲ تعادل اسید و باز: خط مقدم حیات

محدوده pH خون شریانی ۷.۳۵ تا ۷.۴۵ است. آنزیم‌ها تنها در این محدوده کار می‌کنند.10 معادله هندرسون-هاسلباخ رابطه حیاتی بین کلیه و ریه را نشان می‌دهد:

pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0.03 × PCO2

• صورت کسر (HCO3-): توسط کلیه تنظیم می‌شود (متابولیک).
• مخرج کسر (PCO2): توسط ریه تنظیم می‌شود (تنفسی).11

اختلالات بالینی و تفسیر ABG

• اسیدوز تنفسی: تجمع CO2 (هیپوونتیلاسیون در آسم، COPD، مسمومیت با مخدر). pH < 7.35. پرستار باید راه هوایی و تهویه را اصلاح کند.12
• اسیدوز متابولیک: کاهش بیکربنات (اسهال) یا تجمع اسید (کتواسیدوز، لاکتیک اسیدوز).
  • جبران بدن: تنفس‌های عمیق و سریع (Kussmaul) برای دفع CO2. مشاهده این تنفس در بیمار دیابتی زنگ خطر DKA است.13
• آلکالوز تنفسی: دفع زیاد CO2 (هیپرونتیلاسیون در اضطراب، درد). باعث کاهش کلسیم یونیزه و تتانی (اسپاسم دست و صورت) می‌شود.14

فصل دوم: ساختار و عملکرد ماکرومولکول‌ها (آجرهای سازنده)

۲.۱ کربوهیدرات‌ها: سوخت و سیگنال

• گلوکز: سوخت انحصاری گلبول‌های قرمز و سوخت اصلی مغز.15
• عدم تحمل لاکتوز (Lactose Intolerance): ناشی از کمبود آنزیم لاکتاز در روده است. لاکتوز هضم نشده آب را جذب کرده (اسهال اسموتیک) و توسط باکتری‌ها تخمیر می‌شود (گاز و نفخ).16
• هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c): اتصال غیرآنزیمی و برگشت‌ناپذیر گلوکز به هموگلوبین. چون عمر گلبول قرمز ۱۲۰ روز است، این شاخص میانگین قند خون ۳ ماه گذشته را نشان می‌دهد و برخلاف قند ناشتا، با استرس یا غذای اخیر تغییر نمی‌کند.17

۲.۲ لیپیدها: غشا و سورفاکتانت

• فسفولیپیدها و دیسترس تنفسی (RDS): فسفولیپیدی به نام دی‌پالمیتوئیل‌فسفاتیدیل‌کولین (DPPC) جزء اصلی سورفاکتانت ریه است که کشش سطحی را کاهش می‌دهد. در نوزادان نارس (کمتر از ۳۴ هفته)، عدم تولید کافی آن باعث روی هم خوابیدن آلوئول‌ها (آتلکتازی) و سندرم زجر تنفسی می‌شود.19
• کلسترول: پیش‌ساز ویتامین D، نمک‌های صفراوی و هورمون‌های استروئیدی (کورتیزول، جنسی) است.21

۲.۳ پروتئین‌ها: کارگزاران سلول

• آلبومین و ادم: آلبومین پروتئین اصلی پلاسماست که فشار انکوتیک (نیروی جاذبه آب به داخل رگ) را ایجاد می‌کند. در نارسایی کبد (کاهش تولید) یا سندرم نفروتیک (دفع در ادرار)، سطح آلبومین افت کرده، آب به فضای میان‌بافتی نشت می‌کند و ادم (Edema) ایجاد می‌شود.
• هموگلوبین و مسمومیت CO: مونوکسید کربن (CO) با تمایل ۲۰۰ برابر بیشتر از اکسیژن به هموگلوبین می‌چسبد و جای اکسیژن را می‌گیرد. این امر منحنی اشباع اکسیژن را به چپ شیفت می‌دهد (توقف آزادسازی اکسیژن).
  • نکته پرستاری: پالس‌اکسیمتر در این بیماران به اشتباه اشباع اکسیژن را بالا (مثلاً ۱۰۰٪) نشان می‌دهد، در حالی که بافت‌ها در حال خفگی هستند.

فصل سوم: آنزیم‌شناسی بالینی و ویتامین‌ها

۳.۱ آنزیم‌ها: کاتالیزورها و نشانگرهای آسیب

آنزیم‌ها واکنش‌ها را سرعت می‌بخشند. درک سینتیک آنزیمی (Km و Vmax) برای درک داروها حیاتی است.

مهارکننده‌های رقابتی: مانند داروهای استاتین که با HMG-CoA بر سر جایگاه فعال آنزیم ردوکتاز رقابت می‌کنند تا کلسترول را کاهش دهند.22

بیومارکرهای سکته قلبی (MI)

وقتی سلول عضله قلب می‌میرد، آنزیم‌هایش به خون می‌ریزند:

• تروپونین (Troponin I/T): اختصاصی‌ترین مارکر. ۳-۴ ساعت بعد از درد سینه بالا می‌رود و تا ۱۰-۱۴ روز بالا می‌ماند.
• CK-MB: برای تشخیص سکته مجدد (Re-infarction) ارزشمند است، زیرا سریع (در عرض ۴۸-۷۲ ساعت) پایین می‌آید. اگر بیماری که هفته پیش سکته کرده دوباره درد سینه بگیرد، تروپونین او هنوز بالاست اما بالا رفتن مجدد CK-MB یعنی آسیب جدید.

۳.۲ ویتامین‌ها: کوفاکتورهای حیاتی

• ویتامین K و انعقاد: ضروری برای کربوکسیلاسیون فاکتورهای انعقادی (II, VII, IX, X). داروی وارفارین دقیقاً همین فرآیند را مهار می‌کند. تزریق ویتامین K به نوزادان در بدو تولد برای پیشگیری از خونریزی مغزی الزامی است (روده نوزاد استریل است و ویتامین K نمی‌سازد).
• ویتامین B12 و فولات: هر دو برای سنتز DNA لازم‌اند. کمبود هر یک باعث کم‌خونی مگالوبلاستیک می‌شود. اما کمبود B12 علاوه بر کم‌خونی، باعث تخریب میلین اعصاب و عوارض عصبی (گزگز، عدم تعادل) می‌شود که اگر با فولات درمان شود (تله فولات)، کم‌خونی اصلاح شده اما آسیب عصبی پیشرفت می‌کند.24
• ویتامین C و ترمیم زخم: کوفاکتور آنزیم‌های هیدروکسیلاز در سنتز کلاژن است. کمبود آن (اسکوروی) باعث باز شدن زخم‌ها، خونریزی لثه و ضعف بافت همبند می‌شود.26

فصل چهارم: متابولیسم سوخت و ساز (بیوانرژتیک، قند و چربی)

۴.۱ بیوانرژتیک و میتوکندری

زنجیره انتقال الکترون (ETC) در میتوکندری نیروگاه سلول است.

سیانید (Cyanide): سمی مهلک که کمپلکس IV (سیتوکروم اکسیداز) را مهار می‌کند. این یعنی توقف کامل مصرف اکسیژن. بیمار با وجود اکسیژن زیاد در خون، دچار خفگی سلولی می‌شود. درمان: هیدروکسوکوبالامین.

۴.۲ متابولیسم کربوهیدرات و دیابت

• گلوکز-۶-فسفات دهیدروژناز (G6PD) و فاویسم: مسیر پنتوز فسفات NADPH تولید می‌کند که برای حفظ گلوتاتیون (سپر آنتی‌اکسیدانی گلبول قرمز) ضروری است. در کمبود G6PD، خوردن باقلا یا داروهای اکسیدان (کوتریموکسازول) باعث لیز شدن گلبول‌های قرمز (همولیز حاد) و ادرار تیره می‌شود.
• کتواسیدوز دیابتی (DKA): در دیابت نوع ۱ (نبود انسولین)، سلول‌ها گرسنه‌اند و چربی‌ها را تجزیه می‌کنند. کبد از چربی‌ها کتون بادی (استون، بتا-هیدروکسی‌بوتیرات) می‌سازد که اسیدی هستند.
  • علائم بیوشیمیایی: بوی میوه در تنفس (استون)، اسیدوز متابولیک، تنفس کوسمال و کاهش سطح هوشیاری.28

۴.۳ متابولیسم لیپید: کبد چرب (NAFLD)

زمانی که ورودی اسید چرب به کبد (از رژیم غذایی یا بافت چربی) یا ساخت چربی در کبد (از قند اضافی/فروکتوز) بیشتر از ظرفیت کبد برای صادر کردن آن (به صورت VLDL) باشد، تری‌گلیسیرید در کبد رسوب کرده و کبد چرب ایجاد می‌شود. مقاومت به انسولین نقش کلیدی در این فرآیند دارد.30

فصل پنجم: متابولیسم پروتئین، ژنتیک و مایعات بدن

۵.۱ چرخه اوره و آنسفالوپاتی کبدی

تجزیه اسیدهای آمینه باعث تولید آمونیاک (NH3) می‌شود که برای مغز سمی است. کبد سالم آمونیاک را به اوره تبدیل می‌کند.

در نارسایی کبد (سیروز): آمونیاک دفع نمی‌شود، به مغز می‌رود و باعث تورم آستروسیت‌ها می‌شود. علائم شامل گیجی، لرزش دست (Flapping Tremor) و کما است. درمان شامل لاکتولوز (کاهش جذب آمونیاک از روده) است.

۵.۲ نقرس (Gout) و اسید اوریک

اسید اوریک محصول نهایی متابولیسم پورین‌ها (DNA/RNA) است. تجمع آن باعث رسوب کریستال‌های تیز در مفاصل و التهاب شدید می‌شود. داروی آلوپورینول آنزیم گزانتین اکسیداز را مهار کرده و تولید اسید اوریک را کم می‌کند.

۵.۳ آنتی‌بیوتیک‌ها و سنتز پروتئین

بسیاری از آنتی‌بیوتیک‌ها با حمله به ماشین پروتئین‌سازی باکتری (ریبوزوم) عمل می‌کنند:

• آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین): مهار زیرواحد 30S. عارضه مهم: سمیت کلیوی و شنوایی.
• تتراسایکلین‌ها: مهار 30S. منع مصرف در کودکان و بارداری (تغییر رنگ دندان).
• ماکرولیدها (آزیترومایسین): مهار زیرواحد 50S.32

۵.۴ تفسیر مایعات بدن در آزمایشگاه

الف) آنالیز ادرار (U/A)

• پروتئینوری: وجود آلبومین نشانه آسیب به فیلترهای کلیه (گلومرول) است (مانند نفروپاتی دیابتی).
• کتون: مثبت شدن آن نشانه گرسنگی سلولی شدید یا DKA است.
• بیلی‌روبین: مثبت شدن آن در ادرار (رنگ چای پررنگ) همیشه غیرطبیعی و نشانه انسداد مجاری صفراوی یا هپاتیت است (بیلی‌روبین مستقیم).

ب) مایع مغزی-نخاعی (CSF) در مننژیت

تشخیص افتراقی مننژیت باکتریال از ویروسی برای شروع آنتی‌بیوتیک حیاتی است:

سخن پایانی

این درسنامه تلاش کرد تا بیوشیمی را از یک علم انتزاعی به ابزاری قدرتمند و کاربردی برای مراقبت از بیمار تبدیل کند. تسلط بر این مفاهیم به شما به عنوان یک پرستار قدرت می‌دهد تا علائم هشداردهنده (مانند تنفس کوسمال، افت قند، یا تغییرات آزمایشگاهی) را زودتر شناسایی کرده و جان بیماران را نجات دهید.