فصل دوم: محتوای آموزشی جامع بخش اول (مبانی حیات، سلول، عصب-عضله و خون)

ماژول ۱: فیزیولوژی سلول و انتقال مواد از غشا

سلول واحد ساختاری و عملکردی بدن انسان است. هدف نهایی تمامی سیستم‌های بدن، حفظ شرایط پایدار در محیط اطراف سلول است که به آن هموستاز (Homeostasis) می‌گوییم.

• شبکه آندوپلاسمی (ER): محل ساخت پروتئین‌ها (خشن) و لیپیدها/سم‌زدایی (صاف). کاربرد بالینی: تولرانس دارویی در کبد ناشی از فعالیت ER صاف است.
• میتوکندری: نیروگاه سلول و تولیدکننده ATP. ایسکمی باعث توقف آن و مرگ سلول می‌شود.
• لیزوزوم‌ها: سیستم گوارشی سلول که باکتری‌ها را نابود می‌کند.

انتقال مواد (Transport)

1. انتشار ساده: عبور مواد محلول در چربی (اکسیژن، بیهوشی) و آب (از طریق آکوآپورین).
2. انتشار تسهیل‌شده: با کمک حامل پروتئینی (مثل ورود گلوکز با انسولین). دارای سرعت اشباع (Vmax) است.
3. اسمز: حرکت آب به سمت محیط غلیظ‌تر.
   • نکته پرستاری: تزریق آب مقطر (هیپوتونیک) باعث همولیز RBC می‌شود؛ مانیتول (هیپرتونیک) برای کاهش ورم مغزی استفاده می‌شود.
4. انتقال فعال (Active Transport):
   • پمپ سدیم-پتاسیم: ۳ یون سدیم به خارج، ۲ یون پتاسیم به داخل. برای ایجاد پتانسیل غشا و کنترل حجم سلول حیاتی است.

ماژول ۲: فیزیولوژی عصب و پتانسیل‌ها

پتانسیل استراحت: منفی بودن داخل سلول (-90mV) عمدتاً به دلیل خروج پتاسیم.

پتانسیل عمل (Action Potential):

• دپولاریزاسیون: ورود انفجاری سدیم (مثبت شدن داخل).
• رپولاریزاسیون: خروج پتاسیم (بازگشت به منفی).

نکته بالینی: در هیپرکالمی (پتاسیم بالا)، خطر ایست قلبی وجود دارد زیرا پتانسیل استراحت مختل می‌شود.

ماژول ۳: فیزیولوژی عضله

انقباض: اتصال کلسیم به تروپونین C -> کنار رفتن تروپومیوزین -> اتصال میوزین به اکتین (تئوری لغزنده).

کلسیم: برای انقباض عضله ضروری است و در شبکه سارکوپلاسمی (SR) ذخیره می‌شود.

ماژول ۴: خون و ایمنی

• RBC: انتقال اکسیژن. تولید آن توسط هورمون اریتروپویتین (از کلیه) در پاسخ به کمبود اکسیژن تنظیم می‌شود.
• انعقاد: تبدیل فیبرینوژن به فیبرین توسط ترومبین. مسیر داخلی (PTT/هپارین) و مسیر خارجی (PT/وارفارین).
• ایمنی: نوتروفیل‌ها (فاگوسیتوز سریع)، لنفوسیت B (آنتی‌بادی)، لنفوسیت T (حمله مستقیم).

فصل سوم: محتوای آموزشی جامع بخش دوم (سیستم‌های انتقال حیاتی: قلب، گردش خون و تنفس)

ماژول ۵: فیزیولوژی قلب (The Heart)

الکتروفیزیولوژی: گره SA (ضربان‌ساز طبیعی) و گره AV (ایجاد تأخیر برای پر شدن بطن).

تفسیر ECG: موج P (دهلیز)، کمپلکس QRS (بطن)، موج T (استراحت بطن).

قانون فرانک-استارلینگ: قلب هر چه بیشتر کشیده شود (پر شود)، با قدرت بیشتری منقبض می‌شود. نارسایی قلبی زمانی رخ می‌دهد که این قانون به دلیل اتساع بیش از حد عضله قلب مختل شود.

ماژول ۶: گردش خون و همودینامیک

تنظیم فشار خون: کوتاه‌مدت توسط بارورسپتورها (عصبی) و بلندمدت توسط سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (کلیوی).

انواع شوک:

• هیپوولمیک: کاهش حجم (خونریزی/اسهال) -> پوست سرد، تاکی‌کاردی.
• کاردیوژنیک: نارسایی پمپ (سکته) -> ادم ریه، اتساع ورید گردن.
• سپتیک: گشادی عروق (عفونت) -> پوست گرم، تب.

ماژول ۷: فیزیولوژی تنفس

مکانیک: نقش سورفاکتانت در جلوگیری از کلاپس آلوئول‌ها.

منحنی تجزیه اکسی‌هموگلوبین:

• شیفت به راست (رهاسازی اکسیژن): در اسیدوز، تب و افزایش CO2 (شرایط بافتی).
• شیفت به چپ (حبس اکسیژن): در آلکالوز و سرما (شرایط ریه).

فصل چهارم: محتوای آموزشی جامع بخش سوم (هموستاز محیط داخلی: کلیه و گوارش)

ماژول ۸: فیزیولوژی کلیه

• GFR (نرخ فیلتراسیون گلومرولی): حجم مایع فیلتر شده در دقیقه (حدود ۱۲۵ ml/min). بهترین شاخص عملکرد کلیه است.
• تغلیظ ادرار: در قوس هنله انجام می‌شود. بخش نزولی آب را جذب می‌کند و بخش صعودی املاح (سدیم) را پمپ می‌کند. این مکانیسم “جریان متقابل” باعث شور شدن مدولای کلیه و جذب آب توسط ADH می‌شود.
• دیورتیک‌ها:
  • فوروزماید (Lasix): مهار پمپ سدیم در قوس هنله. بسیار قوی. خطر: هیپوکالمی شدید.
  • تیازیدها (Hydrochlorothiazide): مهار در توبول دیستال. اثر متوسط. استفاده در فشار خون.

ماژول ۹: تعادل اسید و باز (الگوریتم تفسیر ABG)

1. pH را چک کنید: زیر ۷.۳۵ (اسیدوز)، بالای ۷.۴۵ (آلکالوز).
2. PaCO2 را چک کنید (نماینده ریه): اگر مخالف جهت pH حرکت کرده (مثلاً pH پایین، CO2 بالا) -> مشکل تنفسی است. (مثال: اسیدوز تنفسی در COPD).
3. HCO3 را چک کنید (نماینده کلیه): اگر هم‌جهت با pH حرکت کرده (مثلاً pH پایین، HCO3 پایین) -> مشکل متابولیک است. (مثال: اسیدوز متابولیک در اسهال).

ماژول ۱۰: فیزیولوژی گوارش

• اسید معده: توسط پمپ پروتون ترشح می‌شود. تحریک توسط گاسترین، هیستامین و استیل‌کولین. (مهارکننده‌ها: امپرازول).
• جذب ویتامین B12: نیازمند فاکتور داخلی (Intrinsic Factor) معده است. در صورت برداشتن معده، تزریق B12 ضروری است (پیشگیری از آنمی پرنیشیوز).
• صفرا: چربی‌ها را امولسیفیه (خرد) می‌کند تا آنزیم‌ها بتوانند اثر کنند.

فصل پنجم: محتوای آموزشی جامع بخش چهارم (سیستم‌های کنترلی: اعصاب و غدد)

ماژول ۱۱: سیستم عصبی خودمختار (ANS) و فارماکولوژی پایه

سیستم اتونوم فعالیت‌های غیرارادی را کنترل می‌کند. دو شاخه: سمپاتیک (جنگ و گریز) و پاراسمپاتیک (استراحت و هضم).

۱۱.۱. گیرنده‌های کلیدی (Receptors)

• سیستم آدرنرژیک (سمپاتیک): واسطه: نوراپی‌نفرین/اپی‌نفرین.
  • گیرنده آلفا-۱: انقباض عروق و افزایش فشار خون.
  • گیرنده بتا-۱: افزایش ضربان و قدرت قلب. (بلوک توسط بتا-بلاکرها).
  • گیرنده بتا-۲: گشاد شدن برونش‌ها. (تحریک توسط سالبوتامول).
• سیستم کولینرژیک (پاراسمپاتیک): واسطه: استیل‌کولین.
  • گیرنده موسکارینی: کاهش ضربان قلب و افزایش حرکات روده. (بلوک توسط آتروپین).

۱۱.۲. جدول مقایسه‌ای اثرات سمپاتیک و پاراسمپاتیک

ماژول ۱۲: فیزیولوژی حس و درد (Pain Physiology)

• درد سریع: فیبرهای A-delta (میلین‌دار)، حس تیز.
• درد آهسته: فیبرهای C (بدون میلین)، حس مبهم و مزمن.
• تئوری دروازه کنترل درد: تحریک فیبرهای لمسی (A-beta) با ماساژ یا TENS، دروازه درد در نخاع را می‌بندد.

ماژول ۱۳: غدد درون‌ریز و هوموستاز متابولیک

۱۳.۱. محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA Axis)

مکانیسم فیدبک منفی: افزایش کورتیزول باعث توقف ترشح CRH و ACTH می‌شود.

نکته حیاتی پرستاری: قطع ناگهانی کورتون‌ها در مصرف طولانی‌مدت باعث بحران آدرنال (شوک و مرگ) می‌شود چون غده آدرنال آتروفی شده است. قطع دارو باید تدریجی باشد.

۱۳.۲. پانکراس و کنترل قند خون

• انسولین (سلول بتا): کاهش قند خون (ورود گلوکز به سلول).
• گلوکاگون (سلول آلفا): افزایش قند خون (تجزیه گلیکوژن).

۱۳.۳. مقایسه فیزیولوژیک دیابت نوع ۱ و ۲