دوره جامع تفسیر نوار قلب (ECG): بخش هفتم
تسلط کامل بر تشخیص بیماری‌های ایسکمیک قلب
مقدمه بخش هفتم: ورود به حوزه تخصصی ایسکمی
در بخش‌های پیشین این دوره، شما مبانی و اصول بنیادی تفسیر نوار قلب، از جمله درک امواج، فواصل و محورهای قلبی را فرا گرفتید. اکنون، در بخش هفتم، وارد یکی از حیاتی‌ترین، پیچیده‌ترین و در عین حال شایع‌ترین حوزه‌های الکتروکاردیوگرافی بالینی می‌شویم: بیماری‌های ایسکمیک قلب (IHD).
هدف از این بخش، فراتر از یک مرور ساده است. ما در این درس به دنبال دستیابی به تسلط کامل (Complete Mastery) هستیم، به گونه‌ای که هیچ جنبه‌ای از تشخیص ایسکمی، آسیب (Injury) و انفارکتوس (Infarction) از دید شما پنهان نماند و هیچ کمبودی (بدون کم کاستی) در دانش شما وجود نداشته باشد. تشخیص صحیح و به‌موقع تغییرات ایسکمیک در نوار قلب، مرز بین نجات بافت میوکارد و بروز آسیب دائمی، و در نهایت، مرز بین مرگ و زندگی بیمار است.
در این بخش جامع، ما سفری ساختاریافته را آغاز خواهیم کرد:
- مبانی: ابتدا با آناتومی فانکشنال عروق کرونر و ارتباط مستقیم آن با لیدهای ECG آغاز می‌کنیم.
- پاتوفیزیولوژی: سپس به عمق پاتوفیزیولوژی می‌رویم تا بفهمیم که چرا و چگونه کمبود اکسیژن، شکل امواج $T$ و قطعه $ST$ را تغییر می‌دهد (مفاهیمی چون “جریان آسیب”).
- چارچوب‌های تشخیصی: یک چارچوب تشخیصی کلیدی (ایسکمی عرضه در مقابل تقاضا) را برای افتراق MI نوع ۱ از نوع ۲ معرفی می‌کنیم.
- تشخیص افتراقی: به طور سیستماتیک، الگوهای ایسکمیک را از مقلّدهای (Mimics) خوش‌خیم و بدخیم آن‌ها افتراق می‌دهیم.
- کارگاه‌های بالینی: در نهایت، تمام این دانش را در مجموعه‌ای از کارگاه‌های بالینی پیشرفته و کیس‌های پرخطر (مانند سندرم ولنز، تشخیص MI در حضور LBBB و…) به کار می‌گیریم تا دانش نظری شما به مهارت بالینی عملی تبدیل شود.
آماده شوید تا با اتمام این بخش، با اطمینان کامل به تفسیر پیچیده‌ترین نوارهای قلب ایسکمیک بپردازید.
فصل اول: مبانی پاتوفیزیولوژی و آناتومی فانکشنال ایسکمی
مقدمه فصل
برای تشخیص دقیق محل و شدت ایسکمی، درک دو مفهوم پایه ضروری است: اول، کدام شریان کرونر، کدام ناحیه از قلب را خون‌رسانی می‌کند (آناتومی فانکشنال) و دوم، چگونه کمبود جریان خون (ایسکمی)، سیگنال الکتریکی ثبت شده توسط لیدهای ECG را به طور فیزیکی تغییر می‌دهد (پاتوفیزیولوژی الکتریکی).
آناتومی عروق کرونر و ارتباط آن با لیدهای ECG
عضله قلب (میوکارد) توسط سه شریان اصلی کرونر خون‌رسانی می‌شود که همگی از آئورت منشأ می‌گیرند:
- شریان کرونری چپ (LCA): که خود به دو شاخه اصلی تقسیم می‌شود:
- شریان نزولی قدامی چپ (LAD): این شریان، بخش وسیعی از دیواره قدامی (Anterior) بطن چپ، دو سوم قدامی سپتوم بین بطنی و اغلب نوک قلب (Apex) را خون‌رسانی می‌کند.
- شریان چرخشی چپ (LCx): این شریان دیواره‌های جانبی (Lateral) و خلفی (Posterior) بطن چپ را خون‌رسانی می‌کند.
- شریان کرونری راست (RCA): این شریان، بطن راست، دهلیز راست و مهم‌تر از آن، دیواره تحتانی (Inferior) بطن چپ را خون‌رسانی می‌کند.
هر یک از این نواحی آناتومیک توسط لیدهای خاصی در ECG دوازده لیدی «دیده» می‌شوند. تطبیق این نواحی با عروق کرونری، سنگ بنای تشخیص محل انفارکتوس (Localization) است.
- انفارکتوس قدامی (Anterior/Anteroseptal): ناشی از انسداد LAD است و تغییرات ایسکمیک (مانند $ST \text{ Elevation}$) در لیدهای V1 تا V4 مشاهده می‌شود.
- انفارکتوس جانبی (Lateral): ناشی از انسداد LCx (یا شاخه‌های Diagonal از LAD) است و تغییرات در لیدهای I, aVL, V5, V6 مشاهده می‌شود.
- انفارکتوس تحتانی (Inferior): ناشی از انسداد RCA (در 80-90% موارد) یا LCx است و تغییرات در لیدهای II, III, aVF مشاهده می‌شود.
یک رابطه علت و معلولی بسیار مهم در اینجا وجود دارد: شریان RCA نه تنها دیواره تحتانی را خون‌رسانی می‌کند، بلکه در اکثر افراد (60% موارد)، گره سینوسی-دهلیزی (SA Node) و تقریباً همیشه (90% موارد) گره دهلیزی-بطنی (AV Node) را نیز تغذیه می‌کند.
به همین دلیل، انسداد RCA که منجر به STEMI تحتانی (تغییرات در II, III, aVF) می‌شود، صرفاً یک سکته قلبی نیست؛ بلکه به طور شایع و قابل انتظاری با اختلالات هدایتی مانند برادیکاردی سینوسی، وقفه‌های سینوسی (Sinus Pauses) و درجات مختلف بلوک AV (AV Block) همراه است. تشخیص همزمان STEMI تحتانی و بلوک AV باید فوراً ذهن را به سمت انسداد RCA هدایت کند.
| ناحیه آناتومیک (Territory) | لیدهای ECG درگیر | شریان کرونر مسئول (معمولاً) |
|---|---|---|
| سپتال (Septal) | V1, V2 | LAD (شاخه‌های سپتال) |
| قدامی (Anterior) | V3, V4 | LAD (شریان نزولی قدامی چپ) |
| جانبی (Lateral) | I, aVL, V5, V6 | LCx (شریان چرخشی چپ) یا شاخه‌های Diagonal از LAD |
| تحتانی (Inferior) | II, III, aVF | RCA (شریان کرونری راست) یا LCx |
| خلفی (Posterior) | تغییرات متقابل در V1-V3 (R بلند، $ST \text{ Depression}$) | RCA (شاخه $PDA$) یا LCx |
| بطن راست (RV) | V1, V4R | RCA (شریان کرونری راست) |
آبشار آسیب میوکارد: از ایسکمی تا انفارکتوس
آسیب میوکارد ناشی از کاهش جریان خون، یک رویداد ناگهانی «همه یا هیچ» نیست، بلکه یک آبشار (Cascade) پیشرونده است که سه مرحله مجزا دارد. درک این مراحل برای تفسیر تغییرات ECG در طول زمان حیاتی است.
ایسکمی (Ischemia):
- تعریف: کمبود اکسیژن که هنوز منجر به مرگ سلولی نشده است. این مرحله برگشت‌پذیر است.
- تظاهر ECG: ایسکمی بر رپولاریزاسیون (بازقطبی شدن) بطن‌ها تأثیر می‌گذارد و در درجه اول باعث تغییرات موج T می‌شود.
- ایسکمی ساب‌اندوکارد (Subendocardial): اولین تظاهر ممکن است امواج $T$ بلند، نوک‌تیز و قرینه (Hyperacute $T$ waves) باشد.
- ایسکمی ترانس‌مورال (Transmural): منجر به وارونگی عمیق و قرینه موج T (Deep, Symmetrical $T$-wave Inversion) می‌شود.
آسیب (Injury):
- تعریف: مرحله شدیدتر و طولانی‌تر ایسکمی که سلول‌ها در آستانه مرگ هستند اما هنوز نکروز رخ نداده است. این مرحله نیز هنوز برگشت‌پذیر است.
- تظاهر ECG: آسیب بر فاز پلاتوی پتانسیل عمل تأثیر می‌گذارد و مستقیماً باعث تغییرات قطعه ST می‌شود.
- آسیب ساب‌اندوکارد: منجر به افت قطعه ST ($ST \text{ Depression}$) می‌شود.
- آسیب ترانس‌مورال (تمام ضخامت): منجر به صعود قطعه ST ($ST \text{ Elevation}$) می‌شود.
انفارکتوس (Infarction / Necrosis):
- تعریف: مرگ سلولی (نکروز) به دلیل ایسکمی طولانی‌مدت. این مرحله غیرقابل برگشت است و بافت مرده به اسکار تبدیل می‌شود.
- تظاهر ECG: بافت مرده هیچ فعالیت الکتریکی ندارد و مانند یک “پنجره” عمل می‌کند. این وضعیت با ایجاد امواج Q پاتولوژیک مشخص می‌شود.
- تعریف موج Q پاتولوژیک: موج Q زمانی پاتولوژیک (نشان‌دهنده MI قدیمی) در نظر گرفته می‌شود که عرض آن بیشتر از 40 میلی‌ثانیه (یک خانه کوچک) باشد یا عمق آن حداقل 25% ارتفاع موج $R$ در همان لید باشد.
این آبشار، دو مسیر تشخیصی و درمانی اصلی را تعریف می‌کند که اساس پزشکی اورژانس مدرن هستند:
- مسیر NSTEMI (Non-ST-Elevation MI): بیمارانی که ایسکمی یا آسیب ساب‌اندوکارد دارند. ECG آن‌ها $T \text{ inversion}$ و/یا $ST \text{ depression}$ را نشان می‌دهد.
- مسیر STEMI (ST-Elevation MI): بیمارانی که آسیب ترانس‌مورال (تمام ضخامت) دارند. ECG آن‌ها $ST \text{ elevation}$ (یا بلوک شاخه‌ای چپ جدید) را نشان می‌دهد.
پاتوفیزیولوژی عمیق (بخش اول): چرا موج T تغییر می‌کند؟
تغییرات موج $T$ (مانند وارونگی یا هایپراکیوت شدن) اولین نشانه‌های ایسکمی هستند. این تغییرات به دلیل تأثیر مستقیم کمبود اکسیژن بر فرآیند رپولاریزاسیون بطنی رخ می‌دهند. ایسکمی باعث اختلال در عملکرد کانال‌های پتاسیم حساس به ATP می‌شود. این امر فاز ۳ پتانسیل عمل (رپولاریزاسیون سریع) را در نواحی ایسکمیک مختل می‌کند. از آنجایی که موج $T$ نماینده الکتریکی رپولاریزاسیون بطنی است، هرگونه اختلال در این فرآیند (چه در سرعت و چه در جهت آن) منجر به تغییر در شکل، تقارن و جهت موج $T$ ثبت شده در ECG سطحی می‌شود.
پاتوفیزیولوژی عمیق (بخش دوم): “جریان آسیب” (Current of Injury) و تغییرات قطعه ST
تغییر قطعه $ST$ (چه صعود و چه افت) نشان‌دهنده مرحله شدیدتر، یعنی “آسیب” (Injury) است. درک مکانیسم این تغییرات برای دستیابی به تسلط کامل ضروری است.
پایه فیزیولوژیک: در حالت طبیعی، در زمان استراحت (فاز دیاستول، که معادل قطعه $TP$ در ECG است)، تمام سلول‌های میوکارد در پتانسیل استراحت (مثلاً $mV$ 90-) و هم‌پتانسیل هستند؛ هیچ جریانی برقرار نیست و خط $TP$ ایزوالکتریک (صاف) است.
اثر آسیب: ایسکمی شدید (آسیب) منجر به تخلیه سریع ذخایر ATP سلولی می‌شود. این امر پمپ $Na^+/K^+-ATPase$ را که برای حفظ پتانسیل استراحت حیاتی است، مختل می‌کند.
تغییر پتانسیل استراحت: در نتیجه، سلول‌های آسیب‌دیده نمی‌توانند پتانسیل استراحت عمیق $mV$ 90- خود را حفظ کنند و پتانسیل استراحت غشای آن‌ها کمتر منفی (مثلاً $mV$ 70-) می‌شود.
ایجاد جریان آسیب: اکنون، در طول دیاستول (زمانی که قلب باید در حال استراحت باشد)، یک اختلاف ولتاژ بین بافت سالم ($mV$ 90-) و بافت آسیب‌دیده ($mV$ 70-) وجود دارد. این اختلاف پتانسیل، یک جریان الکتریکی غیرطبیعی (از ناحیه آسیب‌دیده به ناحیه سالم) ایجاد می‌کند که به آن “جریان آسیب” (Current of Injury) گفته می‌شود.
این “جریان آسیب” است که مستقیماً باعث جابجایی خط پایه (Baseline) یا همان قطعه $TP$ می‌شود:
- در آسیب ترانس‌مورال (STEMI): بردار جریان آسیب به سمت الکترود مثبت روی قفسه سینه هدایت می‌شود. این امر باعث می‌شود خط پایه دیاستولیک (قطعه $TP$) به بالا جابجا شود. در نتیجه، قطعه $ST$ که در سطح ایزوالکتریک واقعی باقی مانده، به طور کاذب صعود کرده ($Elevated$) به نظر می‌رسد.
- در آسیب ساب‌اندوکارد (NSTEMI): بردار جریان آسیب از الکترود مثبت روی قفسه سینه دور می‌شود. این امر باعث می‌شود خط پایه دیاستولیک (قطعه $TP$) به پایین جابجا شود. در نتیجه، قطعه $ST$ به طور کاذب افت کرده ($Depressed$) به نظر می‌رسد.
بنابراین، $ST \text{ Elevation}$ و $ST \text{ Depression}$ در واقع ناشی از جابجایی خط پایه ($TP$ segment) توسط “جریان آسیب” هستند.
فصل دوم: چارچوب تشخیصی محوری: ایسکمی عرضه (Supply) در مقابل ایسکمی تقاضا (Demand)
مقدمه فصل
یک خطای رایج، یکسان دانستن تمام تغییرات ایسکمیک با انسداد حاد شریان کرونر (مانند پارگی پلاک) است. در واقع، ایسکمی میوکارد یک عدم تعادل بین عرضه اکسیژن (Supply) و تقاضای اکسیژن (Demand) است. درک تفاوت بین این دو مکانیسم، اساس افتراق انفارکتوس میوکارد نوع 1 (MI Type 1) از انفارکتوس میوکارد نوع 2 (MI Type 2) و انتخاب رویکرد درمانی صحیح است.
ایسکمی عرضه (Supply Ischemia) (MI نوع 1)
در این حالت، مشکل اصلی، کاهش ناگهانی و اولیه در عرضه اکسیژن به میوکارد است، در حالی که تقاضای اکسیژن ممکن است ثابت باشد.
- علل: این وضعیت ناشی از یک رویداد کرونری حاد اولیه است. شایع‌ترین علل عبارتند از:
- پارگی پلاک آترواسکلروتیک و تشکیل ترومبوز (لخته) که منجر به انسداد نسبی (NSTEMI) یا کامل (STEMI) رگ می‌شود.
- وازواسپاسم شریان کرونر (Vasospasm): انقباض ناگهانی رگ که جریان خون را قطع می‌کند. مثال کلاسیک این مورد، آنژین پرینزمتال (Prinzmetal’s Angina) است که مشخصاً باعث صعود گذرای قطعه ST در حین اسپاسم می‌شود.
- یافته‌های ECG: بسته به شدت انسداد، می‌تواند به صورت $ST \text{ Depression}$ (انسداد نسبی) یا $ST \text{ Elevation}$ (انسداد کامل یا اسپاسم شدید) ظاهر شود.
- درمان: رویکرد درمانی، تهاجمی و متمرکز بر شریان کرونر است: باز کردن رگ مسدود شده از طریق مداخله کرونری از راه پوست (PCI) یا داروهای ترومبولیتیک.
ایسکمی تقاضا (Demand Ischemia) (MI نوع 2)
در این حالت، مشکل اصلی، افزایش بیش از حد تقاضای اکسیژن میوکارد است که از ظرفیت عرضه اکسیژن (حتی اگر عرضه طبیعی یا فقط به طور مزمن محدود باشد) فراتر می‌رود.
- علل: این علل معمولاً سیستمیک هستند و ناشی از یک رویداد کرونری حاد اولیه نیستند. شایع‌ترین علت، تاکی‌کاردی شدید (فوق بطنی یا بطنی) است. تاکی‌کاردی به دو دلیل باعث ایسکمی می‌شود: (۱) افزایش شدید تقاضای اکسیژن به دلیل کار بیشتر قلب و (۲) کاهش زمان پر شدن دیاستولیک، که زمان اصلی خون‌رسانی کرونرها است.
- سایر علل: سپسیس، شوک (افت فشار خون شدید)، کم‌خونی شدید، فشار خون بسیار بالا، یا تنگی شدید دریچه آئورت.
- درمان: رویکرد درمانی، مداخله PCI نیست (زیرا انسداد حادی وجود ندارد)، بلکه درمان علت زمینه‌ای سیستمیک است. برای مثال، اگر بیمار به دلیل تاکی‌کاردی دچار ایسکمی تقاضا شده است، درمان، کنترل ضربان قلب است.
یافته‌های ECG در ایسکمی تقاضای تیپیکال
ایسکمی تقاضا معمولاً به لایه ساب‌اندوکارد (حساس‌ترین لایه به کمبود اکسیژن) آسیب می‌زند. بنابراین، تظاهر کلاسیک آن در ECG مشابه آسیب ساب‌اندوکارد است.
- یافته اصلی: شایع‌ترین یافته، افت قطعه ST ($ST \text{ Depression}$) است.
- مورفولوژی: این افت $ST$ معمولاً افقی (Horizontal) یا پایین‌رونده (Down-sloping) است که نشان‌دهنده اهمیت بالینی آن است.
- توزیع: برخلاف $Supply \text{ Ischemia}$ که معمولاً در یک محدوده عروقی خاص (مانند لیدهای تحتانی) رخ می‌دهد، افت $ST$ ناشی از $Demand \text{ Ischemia}$ (مانند تاکی‌کاردی) اغلب منتشر (Diffuse) است و در لیدهای زیادی (هم قدامی و هم تحتانی) دیده می‌شود. این نشان‌دهنده ایسکمی ساب‌اندوکارد عمومی (Global) است.
مروارید بالینی (Clinical Pearl): چگونه $Demand \text{ Ischemia}$ را از $Supply \text{ Ischemia}$ (NSTEMI نوع 1) افتراق دهیم؟
سرنخ تشخیصی قطعی، در دینامیک بودن تغییرات ECG نهفته است. تغییرات ECG در $Demand \text{ Ischemia}$ مستقیماً به عامل استرس‌زای سیستمیک (مانند تاکی‌کاردی) وابسته‌اند. نرمال شدن سریع قطعه $ST$ بلافاصله پس از برطرف شدن علت زمینه‌ای (مانند کاهش ضربان قلب پس از درمان) به شدت تشخیص $Demand \text{ Ischemia}$ (نوع 2) را تأیید می‌کند.
الگوی پنهان پرخطر: اگرچه $Demand \text{ Ischemia}$ می‌تواند در عروق سالم رخ دهد، اما یک استثنای حیاتی وجود دارد. اگر افت $ST$ منتشر در تعداد بسیار زیادی از لیدها (مثلاً 8 لید یا بیشتر) همراه با $ST \text{ Elevation}$ در لید $aVR$ مشاهده شود، این نشان می‌دهد که بیمار هیچ ذخیره کرونری ندارد. در این حالت، استرس سیستمیک (مانند تاکی‌کاردی) یک بیماری کرونری زمینه‌ای بسیار شدید (مانند تنگی تنه اصلی چپ (Left Main) یا بیماری سه‌رگی) را آشکار کرده است. این یک الگوی بسیار پرخطر است.
فصل سوم: تشخیص افتراقی پیشرفته تغییرات موج ST-T (مقابله با مقلّدها)
مقدمه فصل
یکی از چالش‌برانگیزترین جنبه‌های تفسیر ECG، تمایز قائل شدن بین تغییرات ایسکمیک واقعی و الگوهای خوش‌خیم یا بدخیم دیگری است که می‌توانند آن‌ها را تقلید کنند (Mimics). خطرناک‌ترین خطاهای بالینی در اورژانس، تشخیص‌های مثبت کاذب (False Positive) (فرستادن بیمار با پریکاردیت به آزمایشگاه کتتر) و تشخیص‌های منفی کاذب (False Negative) (مرخص کردن بیمار STEMI با تصور اینکه الگوی او BER است) هستند. این فصل به شما می‌آموزد که چگونه با تحلیل مورفولوژی دقیق، از هر دو خطا جلوگیری کنید.
آنالیز صعود قطعه ST (STE): مقلّدهای STEMI
هنگامی که با $ST \text{ Elevation}$ (STE) مواجه می‌شوید، تشخیص اصلی STEMI است، اما دو مقلّد شایع باید فوراً رد شوند: پریکاردیت حاد و بازقطبی شدن زودرس خوش‌خیم (BER).
- STEMI (تشخیص اصلی):
- مورفولوژی: STE معمولاً محدب (Convex) (مانند “سنگ قبر” یا Coved) یا صاف (Straight) است.
- توزیع: در یک الگوی آناتومیک مشخص (مانند تحتانی یا قدامی) رخ می‌دهد.
- یافته حیاتی: وجود تغییرات متقابل (Reciprocal Changes) (یعنی $ST \text{ Depression}$ در لیدهای مقابل ناحیه STE) به شدت به نفع STEMI است.
- سیر بالینی: در نهایت منجر به ایجاد امواج $Q$ پاتولوژیک می‌شود.
- پریکاردیت حاد (Acute Pericarditis) (مقلّد 1):
- مورفولوژی: STE معمولاً مقعر (Concave) (مانند “زین اسبی” یا Saddled-back) است.
- توزیع: منتشر و گسترده (Diffuse) است و در اکثر لیدها (نه در یک محدوده عروقی خاص) دیده می‌شود.
- یافته حیاتی: وجود افت قطعه PR ($PR \text{ Depression}$) بسیار مشخصه پریکاردیت است (به ویژه در لید II).
- سیر بالینی: فاقد تغییرات متقابل $ST$ (به جز $aVR$ و V1) و فاقد امواج $Q$ است.
- بازقطبی شدن زودرس خوش‌خیم (BER) (مقلّد 2):
- مورفولوژی: STE مقعر (Concave) است و معمولاً در لیدهای پره‌کوردیال (V2-V4) دیده می‌شود.
- یافته حیاتی: وجود یک دندانه (Notch) یا موج J در انتهای کمپلکس $QRS$ (در نقطه $J$).
- سیر بالینی: یک یافته پایدار و خوش‌خیم است؛ فاقد افت $PR$، فاقد تغییرات متقابل $ST$ و فاقد امواج $Q$ است.
| ویژگی | STEMI (انفارکتوس حاد) | پریکاردیت حاد | بازقطبی شدن زودرس (BER) |
|---|---|---|---|
| شکل (Morphology) $ST$ | محدب (Convex) یا صاف | مقعر (Concave) | مقعر (Concave) |
| توزیع (Distribution) | آناتومیک (مثلاً قدامی) | منتشر (Diffuse) | معمولاً پره‌کوردیال (V2-V4) |
| تغییرات متقابل $ST$ | وجود دارد | وجود ندارد (به جز $aVR$/V1) | وجود ندارد |
| قطعه $PR$ | نرمال | اغلب افت کرده (Depressed) | نرمال |
| نقطه $J$ | نرمال یا بالا رفته | نرمال | اغلب دندانه‌دار (Notched) |
| ایجاد موج $Q$ | بله | خیر | خیر |
آنالیز افت قطعه ST (STD): مقلّدهای ایسکمی ساب‌اندوکارد
افت قطعه $ST$ ($ST \text{ Depression}$) نشان‌دهنده ایسکمی یا آسیب ساب‌اندوکارد است، اما این یافته نیز مقلّدهای شایعی دارد.
- ایسکمی (تشخیص اصلی):
- مورفولوژی: $STD$ به شکل افقی (Horizontal) یا پایین‌رونده (Downsloping) است. این دو مورفولوژی بیشترین ارتباط را با ایسکمی واقعی دارند.
- توزیع: معمولاً در یک محدوده عروقی مشخص یا به صورت منتشر (در $Demand \text{ Ischemia}$) رخ می‌دهد.
- اثر دیژیتال (Digitalis Effect) (مقلّد 1):
- مورفولوژی: $STD$ دارای ظاهری “قاشقی” (Scooped)، “جام‌مانند” یا “Slurred” است. این یافته به تنهایی نشان‌دهنده مسمومیت با دیگوکسین نیست، بلکه اثر درمانی مورد انتظار دارو بر ECG است.
- الگوی فشار (Strain Pattern) ناشی از LVH (مقلّد 2):
- مورفولوژی: $STD$ همراه با وارونگی نامتقارن (Asymmetrical) موج T است.
- توزیع: این الگو در لیدهایی دیده می‌شود که ولتاژ $QRS$ بالایی دارند (نشان‌دهنده هیپرتروفی بطن چپ یا LVH)، مانند لیدهای لترال (I, aVL, V5, V6).
- هیپوکالمی (Hypokalemia) (مقلّد 3):
- مورفولوژی: $STD$ معمولاً خفیف است و همراه با موج $T$ صاف (Flattened) و مهم‌تر از آن، موج U برجسته (Prominent U-wave) است.
- تغییرات وابسته به ریت (Rate-Related) (مقلّد 4):
- مورفولوژی: $STD$ که در طول تاکی‌کاردی شدید (به دلیل $Demand \text{ Ischemia}$) ظاهر می‌شود و پس از کاهش ضربان قلب برطرف می‌گردد (همانطور که در فصل 2 بحث شد).
| علت | مورفولوژی کلیدی ST | یافته‌های همراه |
|---|---|---|
| ایسکمی (NSTEMI/Demand) | افقی (Horizontal) یا پایین‌رونده (Downsloping) | علائم بالینی آنژین |
| اثر دیژیتال | قاشقی (Scooped) یا “Slurred” | فاصله $QT$ کوتاه |
| فشار (Strain) LVH | پایین‌رونده، همراه با $T$ نامتقارن | ولتاژ بالای $QRS$ (معیارهای LVH) |
| هیپوکالمی | $STD$ خفیف | موج $T$ صاف، موج U برجسته |
| وابسته به ریت | افقی یا پایین‌رونده | فقط در زمان تاکی‌کاردی وجود دارد |
سرنخ قطعی: “تغییرات دینامیک” در ECG سریال
مهم‌ترین و قطعی‌ترین ابزار برای تشخیص سندرم کرونری حاد (ACS) در بخش اورژانس، نه یک ECG منفرد، بلکه مقایسه ECGهای سریال در طول زمان است. این “تغییرات دینامیک” (Dynamic Changes) هستند که ماهیت ناپایدار فرآیند ایسکمیک را ثابت می‌کنند.
سناریوی کلاسیک (بر اساس کیس): بیماری با درد قفسه سینه فعالیتی (که اکنون برطرف شده) به اورژانس مراجعه می‌کند.
- ECG 1 (بدون درد): نوار قلب اولیه بیمار کاملاً نرمال است.
- ECG 2 (در حین درد): بیمار در اورژانس مجدداً دچار درد قفسه سینه می‌شود. ECG تکراری، افت قطعه ST ($ST \text{ Depression}$) منتشر در لیدهای V2 تا V6 و لیدهای تحتانی را نشان می‌دهد.
- ECG 3 (پس از تسکین درد): پس از دریافت نیتروگلیسرین، درد بیمار تسکین می‌یابد. ECG سوم نشان می‌دهد که تغییرات $ST$ به طور کامل برطرف شده و نوار قلب مجدداً نرمال شده است.
تشخیص: این الگوی (نرمال -> ایسکمیک -> نرمال) تعریف کلاسیک آنژین ناپایدار (Unstable Angina) یا یک ACS واقعی است.
اصل بالینی: یک ECG نرمال منفرد، ACS را رد نمی‌کند. اگر ECG اولیه بیمار در زمان مراجعه (زمانی که درد ندارد) گرفته شود، ممکن است به اشتباه نرمال تلقی شده و بیمار ترخیص شود. وجود تغییرات دینامیک (تغییر از حالت طبیعی به غیرطبیعی و بالعکس) قوی‌ترین نشانه برای تشخیص قطعی ایسکمی حاد است. به همین دلیل، بهترین زمان برای گرفتن ECG، در حین درد قفسه سینه بیمار است.
فصل چهارم: کارگاه‌های بالینی یکپارچه (Integrated Workshops) – تحلیل کیس پیشرفته
مقدمه فصل
دانش نظری فصول I, II و III اکنون باید در بوته آزمایش بالینی قرار گیرد. در این فصل، ما تمام مفاهیم آموخته‌شده را در مجموعه‌ای از سناریوهای بالینی پیچیده و پرخطر به کار می‌گیریم. هدف این کارگاه‌ها، تثبیت تسلط شما بر تشخیص‌های ظریف و نجات‌بخش است.
کیس ۱: سنکوپ در بیمار جوان (چالش HCM)
سناریو: آقای ۳۷ ساله، بدون علامت فعلی، اما با سابقه قبلی سنکوپ (غش) مراجعه کرده است.
تحلیل داده‌ها: در بررسی این مورد، تناقض ظاهری در داده‌ها مشاهده می‌شود. برخی منابع این ECG را “نرمال” گزارش کرده‌اند، زیرا بیمار جوان و بدون علامت است و ریتم، محور و فواصل نرمال دارد. این یک دام تشخیصی کلاسیک است.
یافته‌های کلیدی (بر اساس تحلیل دقیق‌تر): منابع دقیق‌تر پاتولوژی واضح را شناسایی می‌کنند:
- ولتاژ بالا (High Voltage): امواج $R$ بلند و $S$ عمیق در لیدهای پره‌کوردیال که معیارهای هیپرتروفی بطن چپ (LVH) را برآورده می‌کنند.
- تغییرات رپولاریزاسیون: وارونگی عمیق موج T (T-wave Inversion) در لیدهای جانبی، به ویژه V5 و V6.
تشخیص: کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (HCM)، به احتمال زیاد نوع آپیکال.
نکته آموزشی: این کیس، قدرت تشخیص ECG در شناسایی بیماری‌های ساختاری خاموش را نشان می‌دهد. ترکیب چهار عنصر (۱) سن جوان، (۲) سابقه سنکوپ (یک علامت خطر برای مرگ ناگهانی)، (۳) معیارهای ولتاژ LVH و (۴) وارونگی عمیق $T$ در لیدهای لترال، هرگز طبیعی نیست. این الگوی کلاسیک HCM، یکی از علل اصلی مرگ ناگهانی قلبی (SCD) در ورزشکاران و جوانان است. این کیس به دانشجو می‌آموزد که یک ECG پاتولوژیک را، حتی در بیمار بدون علامت، “نرمال” تلقی نکند و برای تأیید تشخیص، اکوکاردیوگرافی درخواست دهد.
کیس ۲: درد قفسه سینه همراه با LBBB (راه حل Sgarbossa)
سناریو: خانم ۵۹ ساله با شکایت درد اپی‌گاستر (درد بالای شکم، که می‌تواند معادل درد قفسه سینه باشد) مراجعه کرده است.
یافته‌ها: نوار قلب بیمار ریتم سینوسی دارد اما کمپلکس QRS پهن (بیش از 120 میلی‌ثانیه) با مورفولوژی بلوک شاخه‌ای چپ (LBBB) را نشان می‌دهد (امواج $S$ عمیق در V1-V3 و امواج $R$ پهن و Notch-دار در V5-V6).
چالش: تشخیص انفارکتوس حاد (MI) در حضور LBBB بسیار دشوار است. LBBB به طور طبیعی باعث تغییرات رپولاریزاسیون ثانویه می‌شود (قطعه $ST$ و موج $T$ در جهت مخالف کمپلکس $QRS$ حرکت می‌کنند). این “عدم تطابق مناسب” (Appropriate Discordance) نامیده می‌شود و می‌تواند $ST \text{ Elevation}$ واقعی ناشی از MI را پنهان (Mask) کند.
راه حل: برای تشخیص MI حاد در زمینه LBBB، باید از معیارهای Sgarbossa استفاده کرد. این معیارها به دنبال تغییراتی هستند که فراتر از تغییرات مورد انتظار LBBB باشند.
یافته کلیدی در این کیس: در این بیمار، صعود قطعه ST همسو (Concordant ST Elevation) مشاهده شد. یعنی $ST \text{ Elevation}$ در لیدی (مانند لیدهای جانبی) که کمپلکس $QRS$ آن نیز مثبت است. این یافته، قوی‌ترین معیار Sgarbossa برای تشخیص MI حاد است.
تشخیص: ایسکمی حاد / انفارکتوس میوکارد در حضور LBBB.
| معیار | شرح | امتیاز |
|---|---|---|
| ۱. $ST \text{ Elevation}$ همسو (Concordant) | $ST \text{ Elevation} \geq 1 \text{ mm}$ در لیدی با $QRS$ مثبت | ۵ |
| ۲. $ST \text{ Depression}$ همسو (Concordant) | $ST \text{ Depression} \geq 1 \text{ mm}$ در لیدهای V1, V2 یا V3 | ۳ |
| ۳. $ST \text{ Elevation}$ بیش از حد نامتجانس (Excessively Discordant) | $ST \text{ Elevation} \geq 1 \text{ mm}$ در لیدی با $QRS$ منفی، و نسبت $ST/S \leq -0.25$ (یعنی دامنه $STE$ حداقل 25% عمق $S$ باشد) | ۲ |
| امتیاز ۳ یا بیشتر به شدت مطرح‌کننده MI حاد است. | ||
کیس ۳: تعیین محل STEMI تحتانی (RCA در مقابل LCx)
سناریو: آقای ۳۸ ساله با درد قفسه سینه مراجعه کرده است.
یافته‌ها: نوار قلب بیمار صعود قطعه ST (STE) واضح را در لیدهای دیواره تحتانی (II, III, aVF) نشان می‌دهد. همچنین افت متقابل ST ($ST \text{ Depression}$) در لیدهای I و aVL مشهود است. این تشخیص STEMI تحتانی (Inferior STEMI) را قطعی می‌کند.
سوال تشخیصی: شریان کرونر مسدود شده کدام است؟ شریان کرونری راست (RCA) یا شریان چرخشی چپ (LCx)؟
سرنخ‌های کلیدی برای افتراق:
- مقایسه لید II و III: در این بیمار، صعود ST در لید III بیشتر از صعود ST در لید II است ($STE \text{ in III} > STE \text{ in II}$).
- بررسی لید V1: در این بیمار، موج T در لید V1 مثبت است. (توجه: برخی داده‌های دیگر به $ST \text{ Depression}$ در V1-V3 اشاره دارند که می‌تواند نشان‌دهنده درگیری همزمان خلفی باشد).
تشخیص: هر دو یافته ( $STE \text{ in III} > STE \text{ in II}$ و تغییرات V1) قویاً به نفع انسداد شریان کرونری راست (RCA) به عنوان شریان مسئول هستند.
تحلیل برداری: این یک تحلیل برداری پیشرفته است. بردار آسیب در انسداد RCA به سمت راست و پایین است (به محور لید III نزدیک‌تر است). بردار آسیب در انسداد LCx به سمت چپ و پایین است (به محور لید II نزدیک‌تر است). بنابراین، قانون $STE \text{ in III} > STE \text{ in II}$ به نفع RCA است. همچنین، انسداد RCA اغلب باعث انفارکتوس همزمان بطن راست یا خلفی می‌شود که تغییراتی را در لیدهای V1 یا V4R ایجاد می‌کند.
کیس ۴: بیمار دیابتی با تنگی نفس (ACS آتیپیک)
سناریو: خانم ۶۵ ساله، دیابتی، با سابقه بیماری قلبی، با شکایت اصلی تنگی نفس (Dyspnea) پیشرونده که اکنون در حالت استراحت نیز وجود دارد، مراجعه کرده است. بیمار هیچ شکایتی از درد قفسه سینه ندارد.
زمینه بالینی: در بیماران دیابتی، افراد مسن و خانم‌ها، تنگی نفس، تهوع یا درد اپی‌گاستر تظاهرات شایع و آتیپیک ACS هستند و به عنوان “معادل آنژین” (Angina Equivalent) شناخته می‌شوند.
یافته‌های ECG (سنتز داده‌های S_Y18 و S_Y56):
- انفارکتوس‌های قدیمی (بافت مرده): وجود امواج Q پاتولوژیک عمیق و پهن هم در لیدهای تحتانی (II, III, aVF) و هم در لیدهای قدامی-سپتال (V1-V4).
- ایسکمی فعال (بافت در حال مرگ): وارونگی عمیق موج T (Deep $T$-wave Inversion) در لیدهای V2 تا V6.
- اختلالات هدایت: برادیکاردی سینوسی (حدود 50 ضربه در دقیقه) و بلوک درجه اول AV (طولانی شدن $PR$).
تشخیص: این یک ECG فاجعه‌بار است که داستان کامل بیمار را روایت می‌کند.
- بیماری عروق کرونر بسیار وسیع (Extensive CAD): امواج $Q$ در دو محدوده عروقی مجزا (LAD و RCA/LCx) نشان‌دهنده MIهای قدیمی متعدد و بیماری چندرگی است.
- ایسکمی فعال حاد روی مزمن: وارونگی امواج $T$ نشان‌دهنده یک موج جدید ایسکمی فعال بر روی قلب آسیب‌دیده قبلی است.
- نارسایی قلبی: ترکیب این دو (بافت مرده وسیع + ایسکمی فعال باقیمانده) منجر به کاردیومیوپاتی ایسکمیک و نارسایی قلبی شدید شده است، که خود را به صورت تنگی نفس (شکایت اصلی بیمار) نشان می‌دهد. برادیکاردی و بلوک AV نیز احتمالاً ناشی از ایسکمی در سیستم هدایتی (درگیری RCA) است.
کیس ۵ (کیس حیاتی): هشدار “Widow-Maker” (سندرم ولنز – Wellens’ Syndrome)
این کیس، که در منابع متعدد (S_Y1, S_Y19, S_Y20, S_Y38, S_Y39, S_Y57, S_Y58, S_Y76, S_Y77, S_Y95, S_Y96, S_Y114, S_Y115, S_Y133, S_Y134, S_Y152, S_Y153, S_Y171) تکرار شده است، نشان‌دهنده اهمیت فوق‌العاده بالای آن به عنوان یک تشخیص “Do-Not-Miss” (تشخیصی که هرگز نباید نادیده گرفته شود) است.
سناریو: آقای ۸۰ ساله با سابقه اخیر درد قفسه سینه مراجعه کرده است. نکته حیاتی این است که بیمار در زمان گرفتن ECG، اغلب بدون درد (Pain-Free) است.
یافته‌های ECG: الگوی کلاسیک سندرم ولنز (Wellens’ Syndrome) مشاهده می‌شود. این سندرم دو الگو دارد، که شایع‌ترین آن (Type A یا Type 2) در اینجا دیده می‌شود:
- وارونگی عمیق، متقارن و “U-شکل” موج T در لیدهای پره‌کوردیال میانی، به ویژه V2-V5. (الگوی دیگر، امواج $T$ دوفازی (Biphasic) در V2-V3 است).
“دام” تشخیصی (تغییر دینامیک): یکی از ویژگی‌های این سندرم، ماهیت دینامیک آن است. ممکن است بیمار در زمان درد، ECG نرمال یا $ST \text{ Elevation}$ خفیف داشته باشد و پس از رفع درد (زمانی که رگ به طور موقت باز می‌شود)، امواج $T$ وارونه (الگوی ریپرفیوژن) ظاهر شوند. خطرناک‌تر اینکه، چند ساعت بعد، ECG ممکن است به طور کاذب “نرمال” شود (Pseudo-normalization). این نرمال شدن، نشانه بهبودی نیست، بلکه بخشی از این الگوی ناپایدار است.
تشخیص: سندرم ولنز (Wellens’ Syndrome).
پاتوفیزیولوژی: این الگو در ECG یک هشدار فوق‌العاده جدی است. این یافته نشان‌دهنده یک تنگی بحرانی و شدید (Critical Stenosis) در بخش پروگزیمال شریان نزولی قدامی چپ (LAD) است—شریانی که به “بیوه‌ساز” (Widow-Maker) معروف است. امواج $T$ وارونه، نشان‌دهنده ریپرفیوژن خودبه‌خودی پس از یک دوره انسداد کامل گذرا هستند. این شریان در آستانه انسداد کامل و دائمی قرار دارد.
خطای مدیریتی حیاتی (هشدار): این مهم‌ترین نکته آموزشی در کل این بخش است.
- بیمار ظاهراً حالش خوب است (بدون درد).
- آنزیم‌های قلبی (تروپونین) او ممکن است در ابتدا منفی یا نرمال باشند.
- ECG “فقط” وارونگی موج $T$ را نشان می‌دهد.
- یک پزشک کم‌تجربه ممکن است وسوسه شود بیمار را برای تست ورزش (Stress Test) بفرستد تا ایسکمی را “اثبات” کند.
این کار مطلقاً ممنوع (Strictly Contraindicated) است. انجام تست ورزش در بیمار مبتلا به سندرم ولنز، با افزایش تقاضا بر روی شریان LAD که تنگی بحرانی دارد، تقریباً به طور قطعی منجر به انسداد کامل و بروز یک STEMI قدامی وسیع (Massive Anterior STEMI) و مرگ ناگهانی می‌شود.
مدیریت صحیح: سندرم ولنز یک اورژانس پزشکی معادل STEMI در نظر گرفته می‌شود. بیمار باید فوراً بستری، مانیتورینگ، و مستقیماً برای آنژیوگرافی و مداخله (PCI) ارجاع داده شود. این کیس، اوج تشخیص ECG ظریف اما حیاتی و نجات‌بخش است.
فصل پنجم: جمع‌بندی بخش هفتم – مسیر تسلط بر ایسکمی
در این بخش جامع، ما سفری کامل را از مبانی تا پیشرفته‌ترین مفاهیم تشخیص ایسکمی در نوار قلب طی کردیم. ما با درک آناتومی عروق و ارتباط آن‌ها با لیدها و سیستم هدایتی آغاز کردیم (فصل I). سپس به عمق پاتوفیزیولوژی رفتیم تا درک کنیم که چرا کمبود اکسیژن، “جریان آسیب” ایجاد می‌کند و چگونه این جریان، قطعه $ST$ را جابجا می‌کند (فصل I).
ما چارچوب تشخیصی حیاتی “عرضه در مقابل تقاضا” را برای افتراق MI نوع ۱ از نوع ۲ آموختیم و یاد گرفتیم که درمان، به جای تمرکز بر ECG، باید بر علت زمینه‌ای (انسداد رگ در مقابل تاکی‌کاردی) متمرکز باشد (فصل II).
پس از آن، مهارت‌های خود را با یادگیری تشخیص افتراقی‌های حیاتی، یعنی مقلّدهای $ST \text{ Elevation}$ (پریکاردیت، BER) و مقلّدهای $ST \text{ Depression}$ (دیژیتال، LVH Strain)، تقویت کردیم. ما همچنین آموختیم که قوی‌ترین ابزار تشخیصی در اورژانس، نه یک ECG منفرد، بلکه مشاهده “تغییرات دینامیک” در ECGهای سریال است (فصل III).
در نهایت، تمام این دانش یکپارچه را در مجموعه‌ای از کارگاه‌های بالینی واقعی و پرخطر به کار گرفتیم (فصل IV). ما یاد گرفتیم که چگونه:
- HCM را در یک بیمار جوان با سنکوپ تشخیص دهیم.
- با استفاده از معیارهای Sgarbossa، یک MI حاد را در زمینه LBBB که آن را پنهان کرده بود، آشکار کنیم.
- با تحلیل برداری دقیق، شریان RCA را از LCx در یک STEMI تحتانی افتراق دهیم.
- داستان کامل یک بیمار دیابتی مبتلا به نارسایی قلبی را از روی ECG او (شامل MIهای قدیمی، ایسکمی فعال و بلوک‌های هدایتی) بخوانیم.
- و مهم‌تر از همه، الگوی ظریف اما مرگبار سندرم ولنز را شناسایی کنیم و از خطای فاجعه‌بار انجام تست ورزش در این بیمار جلوگیری کنیم.
تسلط بر ECG ایسکمی، حاصل حفظ کردن الگوها نیست؛ بلکه نتیجه همین یکپارچه‌سازی پاتوفیزیولوژی عمیق، درک آناتومی فانکشنال، و توانایی به کار بردن چارچوب‌های تشخیصی در سناریوهای بالینی پیچیده است.