مقدمه‌ای بر تحلیل پیشرفته نوار قلب: فراتر از اصول اولیه

مرور اجمالی رویکرد سیستماتیک

در بخش اول این مجموعه، اصول بنیادین تفسیر نوار قلب (ECG) شامل ارزیابی ریت (Rate)، ریتم (Rhythm) و محور الکتریکی قلب (Axis) به تفصیل مورد بررسی قرار گرفت. این سه پارامتر، شالوده هر تحلیل ECG را تشکیل می‌دههند. با این حال، برای دستیابی به تسلط بالینی، لازم است پا را از این اصول فراتر گذاشته و به تحلیل دقیق‌تر فواصل زمانی (Intervals)، شواهد هیپرتروفی (Hypertrophy) و علائم ایسکمی (Ischemia) بپردازیم. این رویکرد شش مرحله‌ای، یک چارچوب ذهنی قدرتمند برای رمزگشایی از پیچیده‌ترین نوار‌های قلب فراهم می‌آورد و تضمین می‌کند که هیچ یافته مهمی از نظر دور نماند. این بخش از جزوه، با فرض تسلط بر مبانی اولیه، بر چهار حوزه آخر تمرکز خواهد کرد و شما را به سطح پیشرفته‌ای از مهارت تفسیر ECG رهنمون خواهد ساخت.

اهمیت مورفولوژی و زمینه بالینی

در سطح پیشرفته، تفسیر ECG از یک فرایند اندازه‌گیری صرف به یک هنر تشخیصی تبدیل می‌شود. دیگر تنها طولانی بودن فاصله PR یا پهن بودن کمپلکس QRS مطرح نیست؛ بلکه شکل، ظاهر و مورفولوژی دقیق هر موج و قطعه، حاوی اطلاعات بالینی ارزشمندی است. یک موج T معکوس و متقارن، داستانی متفاوت از یک موج T معکوس و نامتقارن روایت می‌کند. یک صعود قطعه ST با تحدب به بالا (مقعر)، مفهومی کاملاً متفاوت از یک صعود با تقعر به بالا (محدب) دارد.

علاوه بر این، نوار قلب هرگز نباید در خلاء تفسیر شود. یک ECG تنها یک قطعه از پازل تشخیصی است. تطبیق یافته‌های الکتروکاردیوگرافیک با زمینه بالینی بیمار – شامل سن، جنس، علائم بالینی (مانند درد قفسه سینه، تپش قلب، یا سنکوپ)، سوابق پزشکی و داروهای مصرفی – یک اصل خدشه‌ناپذیر است. الگوی S1Q3T3 در یک جوان ۲۵ ساله مبتلا به آسم، اهمیتی کمتر از همین الگو در یک خانم ۶۵ ساله که به تازگی تحت عمل جراحی لگن قرار گرفته و دچار تنگی نفس حاد شده است، دارد. بنابراین، تحلیل پیشرفته ECG، تلفیقی از شناسایی الگوهای الکتریکی و استدلال بالینی است.

فصل چهارم: شناسایی و مدیریت آریتمی‌های قلبی

آریتمی‌های قلبی، یا اختلالات ریتم، طیف وسیعی از شرایط را، از یافته‌های خوش‌خیم و بدون علامت گرفته تا اورژانس‌های تهدیدکننده حیات، در بر می‌گیرند. توانایی در تشخیص سریع و دقیق این آریتمی‌ها از روی نوار قلب، یک مهارت حیاتی برای تمام پزشکان است. در این فصل، به تحلیل عمیق شایع‌ترین و مهم‌ترین آریتمی‌ها، با تمرکز بر مکانیسم‌های الکتروفیزیولوژیک و معیارهای تشخیصی افتراقی، می‌پردازیم.

۴-۱. آریتمی‌های فوق بطنی (Supraventricular Tachycardias – SVTs)

تاکی‌کاردی‌های فوق بطنی گروهی از آریتمی‌های سریع هستند که کانون آن‌ها در بالای بطن‌ها قرار دارد. مشخصه اصلی آن‌ها کمپلکس QRS باریک است. الگوریتم تشخیص با سوال کلیدی “آیا ریتم منظم است یا نامنظم؟” آغاز می‌شود.

فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation – AFib)

تشخیص: شایع‌ترین آریتمی پایدار. مشخصه پاتوگنومونیک آن، یک ریتم “نامنظمِ نامنظم” (irregularly irregular) است. امواج P مشخص دیده نمی‌شوند و به جای آن امواج فیبریلاتوری (f waves) وجود دارند.

تحلیل پاسخ بطنی: ریت بطنی می‌تواند سریع (RVR > 100)، کنترل‌شده (60-100) یا آهسته (< 60) باشد.

اهمیت بالینی: افزایش شدید ریسک تشکیل لخته و سکته مغزی ایسکمیک. نیاز به ارزیابی ریسک (CHA2DS2-VASc) و شروع درمان ضدانعقادی.

فلوتر دهلیزی (Atrial Flutter)

تشخیص: ناشی از یک مدار چرخشی بزرگ در دهلیز راست. ریتم دهلیزی منظم و سریع (حدود ۳۰۰). امواج فلوتر (F waves) با الگوی “دندان‌اره‌ای” (saw-tooth) به بهترین شکل در لیدهای تحتانی (II, III, aVF) دیده می‌شوند.

بلوک هدایتی: گره AV معمولاً ایمپالس‌ها را با نسبت ثابت (مثلاً ۲:۱، ۳:۱، ۴:۱) بلوکه می‌کند که منجر به ریتم بطنی منظم می‌شود. شایع‌ترین شکل، بلوک ۲:۱ با ریت بطنی حدود ۱۵۰ است.

تاکی‌کاردی فوق بطنی پاروکسیسمال (PSVT)

تشخیص: تاکی‌کاردی منظم با شروع و پایان ناگهانی. ریت بسیار سریع (۱۵۰-۲۵۰). کمپلکس QRS باریک. موج P اغلب پنهان یا رتروگرید است.

تمایز کلیدی: شایع‌ترین انواع شامل AVNRT و AVRT (در سندرم WPW) هستند.

رویکرد تشخیصی در تاکی‌کاردی با کمپلکس باریک: اولین شاخص پهنای QRS (باریک = فوق بطنی). دومین شاخص نظم ریتم (نامنظم = AFib؛ منظم = فلوتر/PSVT/تاکی‌کاردی دهلیزی).

۴-۲. آریتمی‌های بطنی (Ventricular Arrhythmias)

این آریتمی‌ها از کانون‌هایی در زیر گره AV منشأ می‌گیرند و مشخصه اصلی آن‌ها کمپلکس QRS پهن (> 0.12 ثانیه) و با مورفولوژی عجیب است.

انقباضات زودرس بطنی (Premature Ventricular Contractions – PVCs)

تشخیص: یک ضربان منفرد زودرس با QRS پهن، بدون موج P قبلی، و معمولاً با مکث جبرانی کامل.

الگوها: Bigeminy (هر ضربان یک PVC)، Trigeminy (هر دو ضربان یک PVC)، Couplet (دو PVC پشت سر هم)، VT (سه یا بیشتر PVC متوالی).

تاکی‌کاردی بطنی (Ventricular Tachycardia – VT)

تشخیص: سه یا بیشتر PVC متوالی. یک آریتمی تهدیدکننده حیات. ریت سریع (۱۰۰-۲۵۰)، عمدتاً منظم، QRS پهن.

معیارهای بروگادا (Brugada Criteria): برای افتراق VT از SVT با هدایت غیرطبیعی:

• عدم وجود کمپلکس RS در لیدهای پره‌کوردیال.
• فاصله RS بیش از ۱۰۰ میلی‌ثانیه.
• جدایی دهلیزی-بطنی (AV Dissociation): امواج P مستقل از QRS پهن. وجود ضربان تسخیری (Capture Beat) یا ادغامی (Fusion Beat) تشخیص VT را قطعی می‌کند.

فیبریلاسیون بطنی (Ventricular Fibrillation – VF) و تورساد دو پوانت (Torsades de Pointes)

تشخیص VF: فعالیت الکتریکی کاملاً آشوبناک، بدون QRS قابل تشخیص (ایست قلبی). نیازمند دفیبریلاسیون فوری.

تشخیص Torsades de Pointes: نوع خاصی از VT پلی‌مورفیک با چرخش محور QRS حول خط پایه. در زمینه فاصله QT طولانی رخ می‌دهد و می‌تواند به VF تبدیل شود.

۴-۳. برادی‌آریتمی‌ها و ریتم‌های جانکشنال

برادی‌کاردی سینوسی و بلوک خروجی گره سینوسی

برادی‌کاردی سینوسی: NSR با ریت < 60.

بلوک خروجی SA: حذف شدن یک کمپلکس P-QRS-T کامل. فاصله بین دو ضربان مضربی از فاصله P-P طبیعی است.

ریتم‌های جانکشنال (Junctional Rhythms)

تشخیص: زمانی که گره AV به عنوان پیس‌میکر عمل می‌کند.

• ریت ذاتی: ۴۰-۶۰.
• کمپلکس QRS: باریک.
• موج P: وجود ندارد، معکوس قبل از QRS، یا معکوس بعد از QRS.

انواع: ریتم جانکشنال تسریع‌شده (۶۰-۱۰۰)، تاکی‌کاردی جانکشنال (> ۱۰۰).

فصل پنجم: اختلالات سیستم هدایتی: از تأخیر تا بلوک کامل

اختلال در مسیر هدایت الکتریکی قلب می‌تواند منجر به الگوهای مشخصی در نوار قلب شود.

۵-۱. بلوک‌های دهلیزی-بطنی (Atrioventricular – AV Blocks)

اختلال در هدایت ایمپالس از دهلیزها به بطن‌ها.

• بلوک درجه یک: تأخیر در هدایت. فاصله PR طولانی (> 0.20s) و ثابت. هر P با QRS همراه است.
• بلوک درجه دو Mobitz Type I (Wenckebach): افزایش تدریجی PR تا حذف QRS. ریتم نامنظمِ منظم. معمولاً خوش‌خیم (در گره AV).
• بلوک درجه دو Mobitz Type II: PR ثابت با حذف ناگهانی و متناوب QRS. خطرناک‌تر (زیر گره AV)، ریسک پیشرفت به بلوک کامل.
• بلوک درجه سه (کامل): جدایی کامل دهلیزها و بطن‌ها (AV dissociation). امواج P و کمپلکس‌های QRS مستقل. ریت بطنی آهسته. اورژانس پزشکی، نیازمند پیس‌میکر.

محل آناتومیک بلوک (گره AV در مقابل سیستم هیس-پورکینژ) تعیین‌کننده شدت بالینی است.

۵-۲. بلوک‌های شاخه‌ای (Bundle Branch Blocks – BBB)

بلوک در شاخه‌های راست یا چپ باعث تأخیر در دپولاریزاسیون بطن و پهن شدن QRS (≥ 0.12s) می‌شود.

• بلوک شاخه راست (RBBB): QRS پهن، الگوی RSR’ (گوش خرگوش) در V1، موج S پهن در لیدهای لترال (I, aVL, V5, V6).
• بلوک شاخه چپ (LBBB): QRS پهن، موج R پهن و یک‌تکه در لیدهای لترال، QS یا rS عمیق در V1، عدم وجود Q سپتال لترال. LBBB تقریباً همیشه پاتولوژیک است و تشخیص MI را دشوار می‌کند. LBBB جدید در زمینه درد قفسه سینه معادل STEMI در نظر گرفته می‌شود.

فصل ششم: نوار قلب در سندرم‌های کرونری حاد (Acute Coronary Syndromes – ACS)

نوار قلب، خط اول ابزارهای تشخیصی در ارزیابی بیماران مشکوک به ACS است.

۶-۱. انفارکتوس میوکارد با صعود قطعه ST (STEMI)

STEMI یک اورژانس ناشی از انسداد کامل شریان کرونر است.

تکامل زمانی STEMI در نوار قلب:

1. فاز فوق حاد: امواج T بلند و نوک‌تیز (Hyperacute T waves).
2. فاز حاد: صعود قطعه ST (ST-Elevation) با تحدب به پایین (convex).
3. فاز تکامل‌یافته: کاهش ST elevation، معکوس شدن موج T، شکل‌گیری امواج Q پاتولوژیک.
4. فاز مزمن: بازگشت ST-T به نرمال، باقی ماندن امواج Q پاتولوژیک (اسکار).

تعیین محل دقیق انفارکتوس (Localization of MI):

الگوی توزیع تغییرات ST محل انسداد را مشخص می‌کند.

تغییرات معکوس (Reciprocal Changes) به صورت نزول ST در لیدهای مقابل ناحیه انفارکتوس، تشخیص STEMI را تأیید و مقلدهای آن مانند پریکاردیت را رد می‌کند.

۶-۲. ایسکمی و انفارکتوس بدون صعود قطعه ST (NSTEMI)

انسداد شریان کرونر کامل نیست و ایسکمی به لایه ساب‌اندوکاردیال محدود می‌شود.

• نزول قطعه ST (ST-Depression): نشانه کلاسیک ایسکمی ساب‌اندوکاردیال. نوع افقی (Horizontal) یا شیب‌دار به پایین (Downsloping) اهمیت بالینی دارد.
• معکوس شدن موج T (T-wave Inversion): امواج T معکوس، عمیق و متقارن می‌توانند نشانه ایسکمی باشند. سندرم ولنز (Wellens’ Syndrome) (امواج T عمیق/دوفازی در V2-V3) نشان‌دهنده تنگی شدید LAD است.

۶-۳. تشخیص‌های افتراقی صعود قطعه ST

شناخت الگوهای مقلد (mimics) STEMI حیاتی است.

• پریکاردیت حاد: صعود منتشر (diffuse) و مقعر (concave) ST، عدم وجود تغییرات معکوس (جز aVR)، نزول قطعه PR.
• سندرم بازقطبی شدن زودهنگام: صعود خفیف و مقعر ST (اغلب پره‌کوردیال)، J-point notching (الگوی قلاب ماهی). یافته خوش‌خیم در جوانان.
• سندرم بروگادا: بیماری ژنتیکی با ریسک آریتمی بطنی. الگوی نوع ۱: صعود ST با تحدب به پایین (coved type) ≥ 2mm در V1/V2 با T منفی.

فصل هفتم: سرنخ‌های نوار قلب در مورد تغییرات ساختاری قلب

نوار قلب تغییرات ساختاری مزمن مانند هیپرتروفی یا بزرگ‌شدگی حفرات را نیز منعکس می‌کند.

۷-۱. هیپرتروفی بطنی (Ventricular Hypertrophy)

هیپرتروفی بطن چپ (Left Ventricular Hypertrophy – LVH):

• مکانیسم: افزایش توده عضلانی LV (مثلاً در فشار خون بالا) باعث افزایش ولتاژ QRS می‌شود.
• معیارهای ولتاژ (ویژگی بالا، حساسیت پایین):
  • سوکولوف-لیون: $S_{V1} + R_{V5/V6} > 35 mm$.
  • کرنل: $R_{aVL} + S_{V3} > 28 mm$ (مرد)، $> 20 mm$ (زن).
• یافته‌های همراه: الگوی استرین (strain pattern) – نزول ST و T معکوس نامتقارن در لیدهای لترال.

هیپرتروفی بطن راست (Right Ventricular Hypertrophy – RVH):

• تشخیص (حساسیت کمتر): انحراف محور به راست، R بلند در V1 (R/S > 1)، S عمیق در V6 (R/S < 1)، ممکن است الگوی استرین راست (V1-V3, Inferior) دیده شود.

۷-۲. بزرگ‌شدگی دهلیزها (Atrial Enlargement)

تغییر در مورفولوژی موج P.

• بزرگ‌شدگی دهلیز راست (RAE): موج P بلند (> 2.5mm) و نوک‌تیز در لید II (“P pulmonale”).
• بزرگ‌شدگی دهلیز چپ (LAE): موج P پهن (> 0.12s) و دندانه‌دار در لید II (“P mitrale”)؛ بخش منفی P در V1 عمیق و پهن.

فصل هشتم: یافته‌های متفرقه و شرایط خاص

نوار قلب می‌تواند شرایط سیستمیک، اختلالات متابولیک و اورژانس‌های غیرکرونری را نیز منعکس کند.

۸-۱. تأثیرات اختلالات الکترولیتی

هایپرکالمی (Hyperkalemia):

• تکامل الگو:
  1. امواج T بلند و نوک‌تیز (Peaked T waves).
  2. صاف شدن P، طولانی شدن PR.
  3. پهن شدن شدید QRS.
  4. الگوی موج سینوسی (Sine wave) ← VF/ایست قلبی.

هایپوکالمی (Hypokalemia):

• تشخیص: نزول ST، صاف شدن T، موج U برجسته.

۸-۲. آمبولی ریه (Pulmonary Embolism – PE) و پریکاردیت

آمبولی ریه:

• یافته‌ها: اغلب غیراختصاصی. شایع‌ترین: تاکی‌کاردی سینوسی. علائم فشار حاد بر قلب راست: RBBB، انحراف محور به راست، T معکوس در V1-V4.
• الگوی کلاسیک S1Q3T3: S عمیق در I، Q پاتولوژیک در III، T معکوس در III. اختصاصی اما غیرحساس. نشان‌دهنده نارسایی حاد قلب راست.

پریکاردیت:

• تفاوت‌های کلیدی با STEMI: صعود ST منتشر و مقعر، عدم وجود تغییرات معکوس (جز aVR)، نزول PR.

فصل نهم: جمع‌بندی و رویکرد یکپارچه در عمل بالینی

تفسیر نوار قلب نیازمند دانش، شناسایی الگوها و یک رویکرد سیستماتیک است.

الگوریتم جامع تفسیر ECG

1. استانداردسازی و کالیبراسیون: بررسی سرعت و ولتاژ.
2. ریت (Rate): محاسبه ریت بطنی (تاکی/برادی/نرمال).
3. ریتم (Rhythm):
   • نظم؟
   • امواج P؟ ارتباط P با QRS؟
   • پهنای QRS (باریک/پهن)؟
   • تعیین ریتم پایه.
4. محور (Axis): تعیین محور (نرمال/LAD/RAD/نامشخص).
5. فواصل (Intervals):
   • PR (بلوک AV؟).
   • QRS (بلوک شاخه‌ای؟).
   • QTc (ریسک آریتمی؟).
6. مورفولوژی:
   • امواج P (بزرگی دهلیز؟).
   • کمپلکس QRS (امواج Q؟ ولتاژ بالا؟ – MI قدیمی/هیپرتروفی؟).
   • قطعه ST (صعود/نزول؟ – ایسکمی حاد؟).
   • موج T (نرمال/بلند/صاف/معکوس؟ – ایسکمی/الکترولیت؟).
   • موج U؟
7. مقایسه و جمع‌بندی: مقایسه با ECG قبلی، تلفیق یافته‌ها، تفسیر نهایی در زمینه بالینی.

مطالعات موردی (Case Studies)